Клинические синдромы кровоизлияния в головной мозг при гипертонической болезни
Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния могут произойти у любого больного при гипертонической болезни. Но чаще кровоизлияния возникают при постоянной эссенциальной артериальной гипертензии. Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния почти всегда происходят при бодрствующем, состоянии пациента, но не всегда обязательно провоцируются перенапряжением. В отличие от внезапно возникающих эмболий мозговых сосудов геморрагический инсульт развивается в течение нескольких минут, а его симптоматика определяется локализацией и размерами кровоизлияния.
Кровоизлияние в скорлупу головного мозга
Чаще всего у пациентов с артериальной гипертонией (гипертонической болезнью) приходится наблюдать клиническую картину кровоизлияния в такую область головного мозга как скорлупу. При кровоизлиянии данной локализации гематомой поражается также расположенная рядом внутренняя капсула головного мозга.
При обширных кровоизлияниях больной моментально теряет сознание, погружается в кому, у него развивается паралич мышц половины тела (гемиплегия). Однако чаще он успевает пожаловаться на неприятные ощущения в голове. За несколько минут появляются перекос лица, спутанность речи или полное её отсутствие (афазия). У больного постепенно нарастает слабость в конечностях, отмечается тенденция к повороту глаз в направлении, противоположном стороне паралича. Обычно эти явления развиваются в течение 5–30 мин. Такая динамика симптомов с большой вероятностью указывает на внутримозговое кровоизлияние.
Слабость в конечностях нарастает до полного паралича мышц (плегии). На болевые раздражения пациент не реагирует, появляется патологический симптом Бабинского, исчезает речь (афазия) при поражении гематомой доминантного полушария. Сознание больного из сонливого сменяется на ступор. При особенно тяжелом течении быстро возникают симптомы сдавления верхнего отдела ствола мозга. Наступающая у больного в след за этим кома сопровождается глубоким нерегулярным или прерывистым дыханием, с расширением зрачка (на стороне кровоизлияния) и отсутствием его реакции на свет, двусторонним симптомом Бабинского и децеребрационной ригидностью мышц. Нарастание неврологической симптоматики в период от 12 до 72 ч после ее появления обусловлено развитием отёком мозговой ткани вокруг гематомы (перифокальный отёк), а не повторным разрывом сосуда.
Кровоизлияние в таламус головного мозга
Таламическое кровоизлияние умеренных размеров также вызывает у пациента паралич или частичную слабость мышц половины тела (гемиплегия, гемипарез) из-за сдавливания или расслоения гематомой лежащих рядом структур внутренней капсулы. У больного будут при этом нарушены болевая, температурная, проприоцептивная и тактильная чувствительность половины тела. При поражениях доминантного полушария может отмечаться расстройство речи (дисфазия), часто с сохранностью повторения вслух.
Если кровоизлияние произошло у пациента с артериальной гипертонией в недоминантном полушарии головного мозга, то будет отмечаться нарушение целенаправленных действий и узнавания (апрактоагнозия). Развивающиеся гомонимные дефекты полей зрений у больного обычно затем проходят в течение нескольких дней. Таламическое кровоизлияние, распространяясь в направлении кнутри и вниз в зону субталамуса, вызывает глазодвигательные нарушения. Они проявляются в том числе:
- в виде паралича вертикального взора
- насильственных поворотов глазных яблок книзу
- разным диаметром зрачков (анизокорией) с отсутствием их реакции на свет
- косоглазием с отклонением глазного яблока, противоположного по отношению к стороне кровоизлияния, книзу и кнутри
- на стороне кровоизлияния отмечается опускание верхнего века (птоз) и сужение зрачка (миоз)
- отсутствие конвергенции
- нарушения движений взора по горизонтали (парез или псевдопарез VI нерва)
- ретракционный нистагм
- отёчность век
Может отмечаться укорочение шеи. Таламическое кровоизлияние в недоминантное полушарие головного мозга иногда вызывает у больного невозможность говорить (мутизм).
Кровоизлияние в мост (ствол головного мозга)
После кровоизлиянии в мост обычно в течение нескольких минут пациент впадает в глубокую кому. Клиническая картина включает паралич мышц всех конечностей (тетраплегия), выраженную децеребрационную ригидность, сужение зрачка (миоз) с до 1 мм и с отсутствием реакции на свет. У пациента с кровоизлиянием в мост буду нарушены рефлекторные горизонтальные движения глаз, вызываемые поворотами головы (симптом кукольных глаз) и раздражением ушей холодной водой (калорическая проба). Часто у таких больных наблюдают гипервентиляцию, высокое артериальное давление и усиленное потоотделение (гипергидроз). Как правило, смерть пациента с кровоизлиянием в мост наступает через несколько часов. В редких случаях сознание остается сохранным и клинические проявления свидетельствуют о малом очаге поражения в покрышке моста. Это такие симптомы, как расстройства движений глазных яблок в горизонтальной плоскости, грубое расстройство речи (дизартрия), перекрестные двигательные и чувствительные расстройства, сужение зрачков (миоз), параличи черепных нервов, двусторонние симптомы вовлечения пирамидных путей.
Кровоизлияние в мозжечок
Кровоизлияние в мозжечок развивается обычно в течение нескольких часов. При этой локализации кровоизлияния потеря сознания у пациента вначале наблюдается редко. Характерна повторная рвота, больной не способен ходить и стоять. Эти клинические признаки появляются рано и должны вызывать подозрение на данный диагноз, что дает возможность врачу нейрохирургу своевременно решить вопрос о хирургическом вмешательстве. При кровоизлиянии в мозжечок у пациента наблюдаются также головная боль в затылочной области и головокружение. При неврологическом осмотре больного выявляются горизонтальный парез взора в сторону кровоизлияния с насильственным поворотом глазных яблок в противоположную сторону и парез отводящего (VI) нерва на стороне поражения.
В острой фазе кровоизлиянии признаков поражения мозжечка у пациента может не быть или они слабо выражены. Лишь иногда у больных с кровоизлиянием в мозжечок обнаруживают при неврологическом осмотре нистагм или мозжечковую атаксию в конечностях.
Со стороны глаз кровоизлияния в мозжечок симптомы включают в себя спазм мышц век (блефароспазм), непроизвольное закрытие одного глаза и косоглазие. Подёргивания глазных яблок (ocular bobbing), обычно расцениваемые как симптом поражения моста, могут проявляться позднее при угнетении сознания у пациента до уровня комы. Движения глазных яблок по вертикали сохраняются, узкие зрачки продолжают реагировать на свет до самых поздних стадий заболеваний. На стороне поражения часто отмечают слабость мускулатуры лица и снижение роговичного (корнеального) рефлекса.
Паралича мышц конечностей противоположной половины тела (контралатеральная гемиплегия) и слабости мышц лица нет. Иногда в начале кровоизлияния в мозжечок имеются полный паралич мышц рук и ног обеих сторон (тетраплегия) с сохранностью сознания. Иногда потеря произвольных движений у больного проявляется лишь в виде спастической слабости мышц рук или ног (спастический парапарез). Подошвенные реакции (рефлексы) сначала имеют сгибательный характер, в дальнейшем — разгибательный. Иногда через несколько часов после кровоизлияния в мозжечок у больного совершенно неожиданно развиваются ступор, а затем кома в результате сдавления ствола мозга, после чего терапевтические меры, направленные на обратное развитие синдрома, и даже хирургическое лечение уже редко эффективны.
Неврологические симптомы со стороны глаз важны для установления локализации кровоизлияний в головной мозг:
- при кровоизлияниях в скорлупу глазные яблоки отклоняются в сторону, противоположную стороне паралича
- при кровоизлиянии в таламус глазные яблоки отклоняются вниз и утрачиваются зрачковые реакции
- при кровоизлиянии в мост нарушены рефлекторные повороты глаз в сторону, зрачки, хотя и реагируют на свет, но очень слабо
- при кровоизлиянии в мозжечок глазные яблоки повернуты в сторону, противоположную локализации поражения, при отсутствии паралича
Головная боль не считается обязательным симптомом внутримозгового кровоизлияния при гипертонической болезни. Головную боль отмечают примерно у 50% пациентов, тогда как рвоту — почти у всех. У больного необязательно развивается угнетение сознания до состояния комы. Если объём гематомы небольшой, сознание у больного может быть сохранено, даже если кровь проникла в желудочковую систему.
Эпилептические припадки у пациентов в результате кровоизлияний при гипертонической болезни наблюдаются редко — менее чем в 10% случаев. У большинства больных правильный диагноз основывается на сочетании объективных и субъективных симптомов.
Однако, если сознание больного сохранено, трудно разграничить инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) и внутримозговое кровоизлияние. В таких случаях показана магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томографии головного мозга (КТ). Своевременное применение магниторезонансной (МРТ) и компьютерная томографии головного мозга (КТ) дает возможность точно дифференцировать вид поражения и установить их локализацию, особенно при наиболее сложных для диагностики мелких кровоизлияниях в мозг на фоне гипертонической болезни у пациента.
Диагностика и лабораторное обследование при кровоизлиянии в головной мозг у пациентов с гипертонической болезнью
Магниторезонансная томография головного мозга (МРТ) по сравнению с компьютерной томографией (КТ) более надежна при диагностике малых гематом, локализирующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгеновская плотность сгустков крови внутри которых выровнялась с плотностью мозговой ткани. Однако в таких случаях требуется дифференцировать острые гематомы с давностью возникновения менее 3 дней от хронических гематом, появившихся у пациента более 3 дней назад.
Когда внутримозговая гематома выявляется при магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии головного мозга (КТ) в височной доле и вблизи сильвиевой цистерны, то такого пациента вероятен разрыв имеющейся аневризмы в области бифуркации средней мозговой артерии. В связи с этим, а также из-за имеющегося отека в области височной доли вокруг гематомы с возможной опасностью последующего вклинения височной доли, причину и источник кровоизлияния устанавливают посредством ангиографии. Затем, если отёк височной доли угрожает возникновением вклинения в отверстие намёта мозжечка, можно удалить гематому с учетом того, имеется или отсутствует у данного больного аневризма.
Рентгеновское исследование грудной клетки и электрокардиография часто указывают на вторичную гипертрофию миокарда на фоне длительной артериальной гипертензии и дают ключ к выяснению этиологии внутримозгового кровоизлияния.
Тяжесть состояния пациента и дальнейший прогноз течения заболевания при спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии определяется по шкале Ханта и Хесса, которая была впервые предложена в 1968 году двумя американскими нейрохирургами (William Edward Hunt, Robert M Hess):
- Бессимптомное течение или незначительная головная боль с незначительным напряжением заднешейных мышц — выживаемость 70%
- Средней или тяжёлой степени выраженности головная боль; напряжение заднешейных мышц; парез мышц, иннервируемых черепно-мозговыми нервами, отсутствие иных очаговых неврологических симптомов —– выживаемость 60%
- Патологическая сонливость, незначительный очаговый неврологический дефицит — выживаемость 50%
- Ступор; средний или грубо выраженный гемипарез; возможно раннее возникновение децеребрационной ригидности мышц с вегетативными расстройствами — выживаемость 20%
- Глубокая кома; децеребрационная ригидность мышц, агония — выживаемость 10%
Прогноз при гематомах, которые образуются в результате кровоизлияний в головной мозг у пациентов с гипертонической болезнью, во многом зависит от их размера. При расположенных над намётом мозжечка (супратенториально) гематомах с их диаметром свыше 5 см прогноз осторожный. При локализации внутримозгового кровоизлияния у пациента ниже намёта мозжечка (субтенториально) гематомы в мост размером более 3 см почти всегда приводят к его летальному исходу. Часто прогноз осложняется отёком мозга, развившимся в течение недели после внутримозгового кровоизлияния.
При внутримозговых кровоизлияниях окружающая гематому ткань смещается и сдавливается, но необязательно подвергается инфаркту. Следовательно, после рассасывания гематомы клиническое состояние больного может значительно улучшиться, поскольку мозговая ткань не утрачивает своих функций. Осторожное ведение такого больного во время критической фазы мозговой гематомы может привести у него к существенному восстановлению утраченных неврологических функций.
Лечение кровоизлияния в головной мозг при гипертонической болезни
Хирургическое удаление свернувшейся крови в острой стадии внутримозгового кровоизлияния показано пациентам лишь в редких случаях. Однако, удалив сгустки крови при гематоме, лежащей над намётом мозжечка (супратенториально), можно предотвратить вклинение височной доли головного мозга у коматозных больных с еще сохранившимися рефлекторными движениями глаз. Хирургическое удаление гематомы из очага острого кровоизлияния в мозжечке обычно бывает методом выбора, так как часто спасает жизнь больного и даёт прекрасный прогноз в плане восстановления нарушенных функций.
Если у больного ясное сознание и нет симптомов очагового поражения ствола мозга, то при наличии у него мозжечковой гематомы небольших размеров нейрохирург может отказаться от немедленного хирургического вмешательства для её удаления. Однако необходимо помнить о вероятности быстрого ухудшения клинического состояния при локализации гематомы в мозжечке. Поэтому у таких больных всегда должна оставаться возможность проведения срочной операции в случае возникшей клинической необходимости.
Для уменьшения отека головного мозга вокруг внутримозгового кровоизлияния назначают маннитол и другие осмотические препараты диуретики. Активность стероидов при внутримозговой гематоме незначительна. Оценить эффективность медикаментозной терапии, избежать значительных отклонений как в сторону артериальной гипо- и гипертензии может помочь мониторинг внутричерепного давления. Резкое снижение артериального давления с целью “остановить кровотечение” при внутримозговом кровоизлиянии неэффективно, поскольку чаще остановка произошедшего кровотечения при внутричерепных геморрагиях происходит самопроизвольно уже до обследования больных.
При таких состояниях, как токсикоз беременности и злокачественная артериальная гипертензия, особенно необходимы ранняя диагностика и осмотрительное лечение. Это нужно для того, чтобы избежать чрезмерного или внезапного снижения артериального давления у больного.
Механизм возникновения инсульта ствола головного мозга
Мозговой ствол – это совокупность структур центральной нервной системы, представленная в виде протяженного образования, которое продолжает спинной мозг и соединяет его с головным. Длина такой структуры составляет около 7 см. Ствол является связующим звеном между спинным и промежуточным мозгом, хотя последний иногда включают в состав стволовой части. Анатомически она располагается у основания черепа, сверху и по бокам закрыта полушариями. Структура ствола включает:
- Средний мозг. Образован правой и левой ножками, четверохолмием.
- Варолиев мост. Это утолщенная часть ствола. Из нее выходят с пятой по восьмую пары нервных узлов.
- Продолговатый мозг. Отделен от Варолиева моста специальной бороздой.
Стволовая часть мозга также включает нервные клетки с ядрами – ретикулярные формации. Они состоят из дендритов и аксонов. Последние имеют Т-образное ответвление, а вместе образуют сетку – ретикулум. Они направляют и передают в другие центры обработки информацию, необходимую для работы внутренних органов. Ствол головного мозга состоит из нескольких таких ядер, которые контролируют:
- работу сердца, дыхательной системы;
- двигательную активность;
- половую функцию;
- тонус мышц;
- жевание, глотание;
- слух и зрение;
- вегетативные реакции;
- рефлекс век и глазных яблок;
- движения зрачка;
- вкусовые рецепторы.
Инсульт развивается вследствие нарушения кровообращения ствола головного мозга. В зависимости от причины возникновения эта патология классифицируется как два вида:
- Ишемический. Развивается в результате закупорки сосуда, питающего головной мозг, что и ведет к нарушению кровотока. В результате отдельные участки ствола перестают получать кислород. Это ведет к некрозу тканей, из-за чего погибшие клетки уже не могут выполнять свои функции. Ишемический стволовой инсульт развивается постепенно.
- Геморрагический. Связан с разрывом питающего сосуда, из-за чего кровь изливается в ткани мозга. Это тоже ведет к отмиранию тканей. Такой инсульт отличается мгновенным возникновением. Кровоизлияние в ствол мозга вызывает отек и внутричерепную гипертензию. В этом случае риск летального исхода гораздо выше.
Причины инсульта ствола головного мозга
Этиология заболевания зависит от характера ОНМК. Геморрагическая форма связана с разрывом питающего сосуда, что ведет к развитию гематомы, которая сдавливает окружающие ее ткани. Причинами такого патологического состояния выступают:
- врожденные аномалии артерий;
- артериальная гипертензия (повышенное давление);
- черепно-мозговые травмы;
- сахарный диабет;
- аневризмы артерий мозга;
- сосудистые мальформации;
- образование участков размягчения сосудистых стенок из-за атеросклеротических бляшек.
Основной причиной ишемического инсульта выступает атеросклероз. При нем в сосудах образуются атеросклеротические бляшки. Со временем они растут и частично или полностью перекрывают кровоток, что ведет к тромбозу и непосредственно нарушению кровоснабжения ствола головного мозга. Другие причины ишемической формы инсульта:
- тромбоэмболия;
- воспаления сосудистых стенок;
- тромбофлебит;
- мерцательная аритмия;
- варикозное расширение вен;
- артерииты;
- изменения в шейном отделе позвоночника.
Симптомы
Инсульт стволовой части мозга отличается более обширной симптоматикой и выраженными нарушениями со стороны внутренних органов. Причина в том, что в патологический процесс вовлекаются ядра черепных нервов и проводящие пути. Вне зависимости от формы заболевание проявляется остро. Боли в затылке, паралич, головокружение, нарушение сознания и пульса – характерные признаки инсульта.
Геморрагический тип развивается стремительнее. Кроме чувствительных и двигательных нарушений, у пациента ярко проявляется внутричерепная гипертензия. На ее фоне наблюдаются следующие признаки:
- угнетение сознания, кома;
- гемипарезы и гемиплегии – параличи отдельных частей тела;
- тошнота, рвота;
- головокружение;
- афазии – расстройства речи;
- повышение температуры тела;
- снижение или полное исчезновение чувствительности со стороны, которая противоположна пораженной части;
- нарушение дыхания и ритма сокращений сердца.
В более позднем периоде у пациента возникают пневмония, инфекции мочевых путей, тромбозы вен, пролежни, связанные с неврологическим дефицитом. Стволовой ишемический инсульт отличается более медленным нарастанием симптоматики. Для нее тоже характерны параличи со стороны, противоположной пораженной. Отличительный черта – работа лицевых мышц сохраняется. Другие характерные симптомы:
- опущение века на стороне инсульта;
- паралич лицевых мышц со стороны поражения;
- нарушения равновесия;
- паралич мягкого неба, затруднение дыхания;
- внезапная бледность, покраснение части или всего лица;
- нарушение четкости речи;
- снижение пульса;
- резкое сужение зрачков;
- потливость;
- повышение артериального давления.
Диагностика
По внешним признакам врач может заподозрить инсульт ствола головного мозга. В этом случае специалисты как можно быстрее стараются провести диагностику. Она включает следующие основные процедуры:
- Компьютерную томографию. Проводится для обнаружения очагов кровоизлияния в вещество ствола головного мозга.
- Магнитно-резонансную томографию. Более точно отражает наличие патологических очагов в головном мозге. Позволяет изучить их размер, оценить степень поражения тканей.
- Ультразвуковое исследование (УЗИ). Назначается для сканирования сосудов шеи и головного мозга с целью оценки состояния кровотока.
Лечение
Для предотвращения тяжелых осложнений начинать лечение необходимо в течение первых 3-6 часов после приступа ОНМК. Все пациенты без исключения госпитализируются в отделения интенсивной терапии, где они находятся первую неделю под постоянным контролем специалистов. По окончании острого периода больного переводят в палату ранней реабилитации.
Лечение геморрагического и ишемического инсультов имеет свои особенности. Базисная схема терапии проводится в следующих направлениях:
- нормализация артериального давления, температуры;
- восстановление нормального кровоснабжения головного мозга;
- профилактика тромбообразования;
- снижение отека головного мозга.
При расстройстве дыхания пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. В случае нарушения глотательного рефлекса больному через нос вводят назогастральный зонд, через который осуществляют парентеральное питание. Такой метод используют и при отсутствии у человека сознания. Дополнительно проводят катетеризацию для обеспечения оттока мочи. Поскольку поражение ствола головного мозга в большинстве случаев вызывает нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, больному необходим постоянный мониторинг ЭКГ (эхокардиограммы).
Медикаментозное лечение
Для восстановления кровоснабжения ствола головного мозга и устранения сопутствующих инсульту симптомов используют сразу несколько препаратов. Основные группы применяемых лекарств:
- Мочегонные: Фуросемид, Маннит. Увеличивают объем выводимой из организма жидкости, что помогает снять отек головного мозга.
- Антикоагулянты: Гепарин, Клексан, Варфарин. Используются при ишемическом инсульте мозгового ствола для разжижения крови и предотвращения тромбообразования.
- Кровоостанавливающие: Транексам, Дицинон. Назначаются исключительно при геморрагическом инсульте для остановки кровотечения.
- Тромболитики: Актилизе, Стрептокиназа. Используются с целью растворения имеющихся тромбов и восстановления кровотока.
- Противовоспалительные и обезболивающие: Ибупрофен, Ортофен, Кеторол. Применяются с целью облегчения симптоматики заболевания. Их дозировка должна быть минимальной, поскольку такие препараты могут вызвать повторный инсульт.
- Антигипотензивные: Дексаметазон, Дофамин, Атропин. Назначаются для повышения давления до нормального уровня.
- Антигипертензивные: Метопролол, Энап. Используются при повышенном давлении для снижения его показателей.
- Нейропротекторы: Пирацетам, Кавинтон, Нейромакс, Тиоцетам, Цераксон. Улучшают питание нейронов, повышают их устойчивость к недостатку кислорода.
- Антибиотики: Миноциклин. При назначении в первые сутки помогает предупредить развитие осложнений.
Хирургическое вмешательство
Если терапия лекарственными препаратами не дает результата, то проводят операцию. Она показана в экстренных случаях для остановки кровотечения или восстановления проходимости сосудов. В зависимости от причины инсульта могут проводиться следующие операции:
- Открытая трепанация черепа. Предполагает введение через отверстие препаратов-тромболитиков, которые необходимы для рассасывания гематомы. Удалить ее можно и без трепанации черепа. В таком случае тромболитики вводят инвазивным методом.
- Устранение ангиодисплазии. Проводится при сосудистых патологиях. В зависимости от причины ангиодисплазии ее могут устранять путем склерозирования или перевязки приводящих сосудов, удаления аневризмы, иссечения мальформации.
- Реконструкция артерий. Предполагает ушивание разорвавшихся сосудов, установку в них специальных каркасов, устранение тромбов и эмбол, закупоривших сосудистое русло
Прогноз
Статистика говорит, что в течение первых трех дней погибают около 75-85% больных, перенесших инсульт ствола головного мозга. Те, кто смогли выжить, остаются с теми или иными осложнениями, становятся инвалидами. Пятилетняя выживаемость среди таких пациентов составляет всего 20%. Возможность сохранить жизнь и остаться с минимальными осложнениями выше, если помощь была оказана человеку в первые 3 часа после приступа ОНМК. Полностью выздоравливают после такой патологии всего 2-3% пациентов. Неблагоприятный прогноз наблюдается в следующих случаях:
- при температурных, сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях наступает смерть;
- если симптомы неврологического дефицита сохраняются на протяжении года и более, то они остаются на всю жизнь;
- при развитии синдрома «замкнутого человека» пациент приобретает глубокую инвалидность;
- при гипотонии века – невозможности самостоятельно открыть глаз на пораженной стороне;
- «распластанном бедре» – широкой и дряблой бедренной части парализованный ноги, потерявшей мышечный тонус.
Клиника, диагностика, лечение стволового инсульта
Клинические проявления, прогноз, выбор лечения и дальнейшей профилактики зависят от типа расстройств мозгового кровообращения и его локализации. Многообразием симптомов отличается как раз стволовой инсульт.
Проблема инсульта ствола
Удельный вес в общей статистике таких нарушений мозгового кровообращения составляет порядка 25% и диагностируется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Основной причиной, как и при других инсультах, считается патология транспортных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Однако здесь увеличивается роль патологии шейного отдела позвоночника.
Ствол – это высокоразвитая часть головного мозга, в которой находятся структуры, анатомически связанные с областью лица, ротовой полости и комплексом нервных волокон, обеспечивающих движения глаз. Там же представлены жизненно важные центры, обеспечивающие функции дыхания и кровообращения. Поэтому патология в этой области приводит к нарушению работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Клиника
Стволовой инсульт и его признаки будут варьировать в зависимости от характера нарушения кровообращения. Если инсульт ишемический, вызванный недостаточным притоком крови, то на месте ишемии образуется участок мертвой мозговой ткани с потерей ее функций. Когда нарушение кровообращения – это следствие остеохондроза и перегиба позвоночных артерий, идущих в костном канале, образованном позвонками, то в клинике будут иметь место:
- головокружение;
- тошнота;
- многократная рвота;
- усиление рвоты и тошноты при поворотах головы;
- расстройства зрения в виде двоения при взгляде прямо или в сторону.
Обычно при таком нарушении кровообращения нет глубоких нарушений сознания, дыхания и сердечной деятельности. При локализации инсульта в нижних отделах ствола больного беспокоят нарушения речи, образования голоса и проглатывания пищи. Больной говорит невнятно, смазывая звуки, не может четко произнести контрольную фразу «тридцать три». Проблема глотания объясняется потерей глоточного рефлекса, то есть при попадании комка пищи нет сокращений мышц глотки, проталкивающих пищевой комок. Из-за этого пациент может поперхнуться.
Кровоизлияние в ствол
Если у пациента произошел геморрагический стволовой инсульт, то здесь на первый план выступает угрожающая симптоматика нарушения функций жизнеобеспечения. Основной провоцирующий фактор – артериальная гипертензия. В ряде случаев геморрагии носят вторичный характер и развиваются в результате сдавливания ствола в большом затылочном отверстии черепа из-за отека головного мозга.
Когда стволовой инсульт захватывает всю протяженность ствола, то такие мозговые катастрофы заканчиваются смертью. Больной впадает в кому, дыхание становится патологическим – редким, глубоким и шумным. Поднимается температура до высоких цифр, которая практически ничем не сбивается. Это нарушение терморегуляции.
Симптомы поражения ствола, описанные для ишемического инсульта, имеют место в тех исключительных случаях, когда гематома небольшого размера. Прогноз почти всегда плохой. Больные живут не более 2-3 суток.
Диагностика
Для диагностики целесообразно применять магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая эффективнее находит нарушения кровообращения в стволе, особенно небольшие, по сравнению с компьютерной томографией (КТ). Связано это с особенностями самой диагностической процедуры. МРТ хорошо просматривает срезы вещества мозга в продольных плоскостях, что невозможно при КТ. Традиционная спинальная пункция, которую проводят для взятия на анлиз жидкости, омывающей спинной мозг, противопоказана. Это может усилить отек и вызвать сдвиг мозговых структур, что повлечет неминуемую смерть. Аппаратная диагностика необходима, чтобы отличить инсульт от других неотложных состояний с поражением нервной системы: черепно-мозговой травмы, опухоли, алкогольной комы.
Интенсивное лечение
Стволовой инсульт – показание к обязательной госпитализации в отделение для инсультных больных, где есть реанимационные палаты. И чем раньше будет вызвана бригада неотложной помощи, которая доставит пострадавшего в больницу, тем больше шансов на выздоровление. Если больной с утратой сознания, нарушениями дыхания и работы сердечной мышцы, его подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Параллельно проводится капельное введение необходимых лекарств для поддержания сердца, дыхания, головного мозга. В первые несколько часов после развития болезни прилагается максимум усилий, направленных на сохранение жизни больного.
Когда инсульт заканчивается выздоровлением – больной выходит из комы, то у него обязательно останутся последствия. Дело в том, что гематома претерпевает изменения, кровь рассасывается и на ее месте формируется киста (полость). В зависимости от места ее расположения последствия будут в виде нарушения зрения, речи, двигательных функций.
Последствия
Когда происходит ишемический инсульт без потери сознания, то больного тоже обязательно госпитализируют и в первые сутки обеспечивают постельный режим. Обычно пациенты выписываются из стационара с небольшими симптомами, самыми грозными из которых считается расстройства глотания. Если больной в сознании, может самостоятельно передвигаться, тогда обеспечивается соответствующий уход на дому. Родственников обучают кормлению через зонд и назначают препараты, улучшающие работу нервной системы. Со временем функции восстанавливаются, и больной принимает пищу сам.
Особенности профилактики
Предупреждение стволового инсульта проводится согласно общим принципам профилактики:
- лечение артериальной гипертензии;
- перестройка образа жизни: отказ от никотина, лечение ожирения;
- лечение других хронических заболеваний, сердечной патологии;
- регулярный прием лекарств, разжижающих кровь, по назначению врача.
Особенности инсульта в области ствола мозга
Нарушение кровообращения может возникнуть в любой части мозга, все они питаются из внутримозговых артерий. А сосуды получают кровь из более крупных: сонной и вертебральной. Стволовой инсульт — одна из локализаций острой патологии в кровоснабжении головного мозга.
2 варианта инсульта (ишемический и геморрагический) имеют разную преимущественную локализацию. Если кровоизлияния чаще возникают в корковых структурах мозга, то ишемия развивается в области ствола мозга. Тяжесть течения заболевания подтверждается неблагополучной статистикой: в 2/3 случаев летальный исход наблюдается в первые двое суток.
Где находится ствол мозга?
Стволом называют самую низшую часть головного мозга, граничащую со спинным. Анатомически она находится у основания черепа. Сверху и по бокам закрыт полушариями, а сзади прилегает мозжечок. По своему строению стволовые клетки более похожи на спинномозговые. Их задачи:
- обеспечение постоянного функционирования центров регуляции и поддержки сердечной деятельности, дыхания, мышечного тонуса и движений;
- осуществление связи корковых центров со спинным мозгом через проходящие нервные пути (центростремительные — из корковых центров в спинной мозг, центробежные — обратно).
В стволе различают 3 части.
Продолговатый мозг — самая низкая зона, практически является продолжением спинного мозга, содержит жизненно важные центры дыхания (регулируют вдох и выдох), кровообращения (ускоряет или замедляет ритм). Нарушение работы угрожает человеку остановкой дыхательных движений, падением артериального давления, прекращением сердечной деятельности и смертью. Здесь же располагаются ядра, руководящие кашлем, чиханием, рвотой, глотанием, морганием.
Из клеток продолговатого мозга берут начало такие важные черепномозговые нервы, как блуждающий, языкоглоточный, подъязычный и добавочный. Один из главных путей — пирамидный — идет из двигательных центров коры в клетки спинного мозга, расположенные в образованиях, называемых «передними рогами».
Мост — через него проходят все связи коры головного мозга с мозжечком, спинным мозгом, передача слуховой информации. В нем находятся ядра тройничного, статоакустического, отводящего и лицевого нервов.
Средний мозг — нейроны этой области регулируют тонус мышц, обеспечивают возможности движений, защитных рефлексов в ответ на зрительные или слуховые факторы, бессознательные реакции человека, например, одновременный поворот головы и глаз в сторону включенного светового раздражителя.
Что происходит при инсульте?
Стволовой инсульт в форме кровоизлияния может возникнуть как самостоятельный очаг, тогда чаще всего поражается мост. Подобные изменения нередко заканчиваются прорывом крови в IV желудочек. Если мелкие геморрагические очажки сопровождают более крупное повреждение полушарий, то они могут сливаться и утяжелять общую неврологическую симптоматику.
Ишемические процессы в ткани мозга связаны с нарушенным прохождением крови по передней, средней и задней мозговым артериям или по внешним питающим сосудам (внутренним сонным, вертебральным). Образование зоны инфаркта при стволовом инсульте сопровождается отеком ткани мозга, который сдавливает нервные стволы, центры, вызывает венозный застой и кровоизлияния.
В результате увеличивается объем мозга, повышается внутричерепное давление. Это способствует смещению различных мозговых структур. При вклинивании и ущемлении части продолговатого мозга в большом затылочном отверстии черепа состояние пациента крайне тяжелое, заканчивается летальным исходом. Подобные последствия ставят главной задачей в терапии инсульта борьбу с отеком, введение мочегонных препаратов в первые часы болезни.
Причины
Причины стволового инсульта не отличаются от нарушений мозгового кровообращения другой локализации:
- атеросклероз артерий;
- сахарный диабет;
- гипертония;
- ревматический васкулит.
Наследственная предрасположенность сказывается на регуляции сосудистого тонуса, нарушенном строении стенок сосудов, метаболических изменениях в тканях мозга.
Клинические проявления
Кровоизлияние в ствол головного мозга характеризуется:
- резким сужением зрачков;
- опущением века (птозом) на стороне очага;
- плавающими движениями глазных яблок;
- параличом черепномозговых нервов;
- быстрым развитием воспаления легких с наклонностью к отеку;
- нарушением типа дыхания (Чейн-Стокса);
- параличом конечностей противоположной очагу стороны;
- высоким артериальным давлением;
- коматозным состоянием;
- повышением температуры тела;
- влажной кожей на стороне поражения в связи с усиленным потоотделением.
Ишемия ствола тромботического или нетромботического характера чаще наступает постепенно. Более характерно поражение зоны позвоночной и базиллярной артерий. Все признаки чередуют периоды улучшения и ухудшения, но заболевание неуклонно прогрессирует. Больного беспокоят:
- головокружение;
- пошатывание при ходьбе;
- снижение слуха и зрения;
- двоение в глазах;
- нарушение речи (скандирование фраз).
В случае развития инфаркта в зоне поражения проявляются такие признаки:
- паралич половины тела с нарушенной чувствительностью;
- нарушение сознания пациента до степени коматозного состояния;
- изменение дыхания (редкое с хрипами), быстрое присоединение пневмонии.
Альтернирующие синдромы в клинике инсульта
Инсульт стволовой области отличается от нарушенного кровообращения в коре мозга вовлечением ядер и проводящих путей двигательных нервов. Поэтому у пациентов имеется сочетание центрального паралича с периферическими проявлениями за счет изменений в проводящих путях черепно-мозговых нервов.
Синдромы, включающие наборы симптомов за счет ишемии в зоне различных ядер и путей, называют альтернирующими. Они по-разному сопутствуют стволовому параличу половины тела, всегда проявляются на стороне поражения, указывают на уровень и место очага. Клинические проявления получили названия по имени врачей, впервые описавших данные сочетания.
В зависимости от локализации, их подразделяют на синдромы:
- поражения ножек мозга (педункулярные);
- изменения в структурах моста;
- нарушения в продолговатом мозге (бульбарные).
Неврологи знакомы с описанием синдромов и применяют их в дифференциальной диагностике.
Примеры альтернирующих поражений:
- синдром Миллара-Гюблера — паралич лицевого нерва (опущение века, угла рта);
- синдром Бриссо-Сикара — спастические сокращения в области веток лицевого нерва;
- синдром Джексона — паралич подъязычного нерва с нарушением глотания;
- синдром Авеллиса — паралич мягкого неба и голосовых связок, поперхивание при еде, затекание жидкой пищи в нос, нарушенная речь;
- синдром Валленберга-Захарченко — кроме паралича мягкого неба и голосовых связок, потеря чувствительности на коже лица.
Лечение
Лечение стволового инсульта проводится с первых часов выявления. Поскольку окончательно невозможно сразу установить форму инсульта, то все назначения касаются стабилизации жизненно важных функций мозга, снятия отека тканей.
Для нормализации дыхания проводится кислородная терапия через маску, при отсутствии или нарушенном дыхании больной интубируется и переводится на искусственное дыхание аппаратом ИВЛ.
Регуляция сердечной деятельности требует поддержки артериального давления не выше, чем на 10% от нормального для пациента уровня, вводятся антиаритмические препараты, по показаниям – сердечные гликозиды, нитраты.
Для поддержания необходимого обмена веществ необходим щелочной раствор, препараты с калием и магнием.
Нормализует свертываемость и густоту крови реополиглюкин.
Защита клеток мозга осуществляется с помощью препаратов-нейропротекторов (Церебролизин, Пирацетам).
Для снятия отека ткани мозга вводят сернокислую магнезию, мочегонные по показаниям.
Возможно, пациенту потребуются симптоматические средства: миорелаксанты, противоболевые препараты, противосудорожные, успокаивающие. Их введение определяется конкретной клиникой у пациента.
Применение таких специфических средств, как тромболитическая терапия, возможно лишь при полной уверенности в тромбозе артерий мозга. Она эффективна только в первые 6 часов клинических проявлений.
Что свидетельствует о негативном прогнозе?
Заранее определить последствия инсульта в структурах ствола можно спустя несколько дней. Неврологи считают, что восстановление функций практически невозможно при тяжелых бульбарных параличах. Пациент может прожить некоторый срок на аппаратном дыхании, но скончается от остановки сердца.
О глубоком поражении двигательных функций при параличе говорит наличие таких симптомов:
- «распластанное бедро» — бедренная часть парализованной ноги из-за потери мышечного тонуса становится широкой и дряблой;
- гипотония века — невозможность самостоятельно открыть глаз на стороне поражения;
- повернутая стопа кнаружи в связи с атонией мышц, поворачивающих ногу.
Как предположить прогноз по симптомам инсульта?
Наблюдение за течением стволовых инсультов привело к прогностическим предположениям по восстановлению пациентов.
Прогноз считается неблагоприятным при таких обстоятельствах:
- нарушение речи;
- редкое дыхание (остается возможность полной остановки во время сна);
- наклонность к брадикардии и пониженному давлению;
- измененная терморегуляция (резкий скачок температуры тела вверх, затем падение ниже нормы).
Неопределенный прогноз при:
- нарушенном глотании (возможно приучение к жидкой, протертой пище);
- потере движений в конечностях (следует добиваться восстановления в течение года);
- головокружениях;
- несогласованных движениях глаз.
В любом случае лечение инсульта ствола нуждается в грамотном подходе к терапии и использовании всех возможностей реабилитации.
Прогрессирующий атеросклероз сосудов головного мозга: прогноз жизни
Атеросклероз головного мозга является часто диагностируемым заболеванием среди населения старшей возрастной группы, начиная от 45 лет.
Неутешительная статистика говорит о том, что сосудистая патология с каждым годом молодеет.
В России средняя продолжительность жизни увеличилась до 70 лет, что свидетельствует о росте пожилых людей. В связи со сложностью лечения патологии диагностирование и прием медикаментозных препаратов должны быть комплексными.
Причины атеросклероза головного мозга
Атеросклероз сосудов головного мозга проявляется отложением холестериновых бляшек на внутренних стенках артерий. Их образование происходит в сосудах почек, сердца и головного мозга, так как их мышцы обладают высокой растяжимостью.
В результате нарушения липидного обмена на сосудистых стенках накапливается холестерин. Затем на нем скапливаются соли натрия и кальция, формируя выпуклую форму нароста. Холестериновые бляшки ухудшают проходимость крови, что вызывает турбулентные завихрения кровяного русла.
Патологический процесс влечет за собой разрушение кровяных тел и образование тромба. В один момент он может оторваться и закупорить мозговую артерию.
Итак, основной причиной развития заболевания является отложение холестерина на стенках артерий. В целом атеросклероз – это патология, развивающаяся вследствие дисбаланса жирового обмена. К дополнительным предпосылкам появления патологии следует отнести:
- Гиподинамию.
- Наследственную предрасположенность.
- Вредные привычки такие, как алкоголь и курение.
- Чрезмерное употребление жирных продуктов и холестерина.
- Сопутствующие эндокринные заболевания.
Дополнительно предпосылками к развитию недуга могут являться нарушения обменных процессов.
Клиническая картина заболевания
В среднем клинические признаки болезни могут проявляться, начиная с 45-летнего возраста.
Однако патологические изменения в структуре сосудов происходят уже в 30 лет.
Интересен тот факт, что у мужчин диагностируется патология на 10 лет раньше, чем у женщин.
Это связано с более продолжительной поддержкой женского организма эстрогенами.
Симптомы начинают проявляться только в том случае, если сосудистая структура поражается на 50%. Главными признаками атеросклероза являются:
- регулярные боли в голове;
- неуверенная и шаткая походка;
- проблемы со сном, ночные кошмары;
- трудности с подъемом по утрам и усталость днем;
- ухудшение зрения, речи и появление шума в ушах;
- тремор конечностей и подбородка;
- потливость и приливы жара;
- асимметрия лица;
- ухудшение памяти и рассеянность;
- депрессивное состояние;
- чувство тревоги и слезливость.
Ранний симптом патологии – это развитие головных болей, локализирующихся в разных частях головы. Сначала они появляются редко, но со временем их частота увеличивается.
Опасность атеросклероза заключается в том, что на первых порах он проходит практически бессимптомно. Слабые признаки заболевания люди списывают на переутомление. Однако оно может быстро прогрессировать, вызывая различные осложнения.
Поскольку течение недуга имеет разную степень выраженности, принято разделять несколько стадий атеросклероза:
- Начальная стадия. Заболевание проходит почти бессимптомно. Человек может ощущать небольшую усталость после физических нагрузок, нечастые боли в голове, головокружения, ухудшение трудоспособности и памяти. Синдром хронической усталости проявляется более выраженно во второй половине дня.
- Прогрессирование патологии. К первичным признакам добавляются нервозность, раздражительность, депрессия. Больной начинает винить других людей в собственных неудачах. Изредка наблюдается неустойчивость походки, нечеткая речь, дрожание головы и пальцев, головокружения.
- Стадия декомпенсации. Является наиболее сложным этапом атеросклероза головного мозга. Для него свойственна невозможность концентрации внимания, отсутствие ясного мышления и утрата памяти. На стадии декомпенсации возможны такие последствия, как инсульты или параличи.
Каждая из стадий развития патологии отличается степенью проявления специфических симптомов.
Виды сосудистой патологии
В зависимости от симптомов различают несколько разновидностей патологии.
Прогрессирующий атеросклероз сосудов головного мозга развивается быстрыми темпами, поэтому требует незамедлительного лечения. Он проявляется понижением трудоспособности, ухудшением памяти, эмоциональной нестабильностью, головными болями, бессонницей, невозможностью сосредоточиться, обмороками и быстрой утомляемостью.
Данная разновидность патологии оказывает влияние на личность пациента. С течением времени происходит изменение его поведения, что приводит к психическим расстройствам. Локальными симптомами недуга являются головные боли, нарушение речи и снижение остроты зрения.
Несвоевременная диагностика и терапия прогрессирующего атеросклероза приводит к развитию таких последствий:
- некроз тканей головного мозга;
- значительное снижение чувствительности;
- нарушение умственной деятельности;
- развитие паралича.
Церебральный атеросклероз приводит к существенному расстройству ЦНС. Когда происходит нарушение кровотока в головном мозге, развивается гипоксия, то есть кислородное голодание, которое сопровождается дисфункцией нейронов (энцефалопатией).
Симптомы болезни схожи с признаками стадии декомпенсации. Последствия атеросклероза сосудов головного мозга проявляются микроинсультами, которые влекут за собой паралич, афазию (нарушение речи) или парез (неполный паралич).
Диагностика атеросклероза головного мозга
При возникновении схожих признаков патологии не стоит медлить с походом к доктору. Утрата драгоценного времени приводит к развитию нежелательных последствий.
Начальный этап диагностики атеросклероза – это визуальный осмотр больного и сбор анамнеза. Чтобы установить правильный диагноз, необходимо посетить нескольких экспертов – невролога и окулиста. Невролог проверяет наличие тремора рук, головы и прочие патологические рефлексы. Окулист исследует степень сужения и извитости капилляров глазного яблока.
При подозрении на атеросклероз врач назначает прохождение общего анализа крови и каловых масс, а также биохимического анализа крови. Данные методы исследования помогают определить концентрацию холестерина в кровяном русле.
Также показаны ультразвуковые исследования, которые определяют патологическое изменение сосудов:
- УЗИ внечерепных сосудов и дуплексное сканирование.
- УЗИ внутричерепных сосудов мозга и транскраниальная допплерография.
- Ангиография сосудов мозга.
Последний метод диагностики производится путем введения в сосуд специального компонента, чтобы оценить состояние его стенок.
В качестве дополнительного обследования показана магниторезонансная томография (МРТ), подтверждающая или опровергающая наличие новообразований.
Лечение и профилактика патологии
Терапия атеросклероза головного мозга – это длительный и сложный процесс. Она направлена на уменьшение ишемии, восстановление тканей, предупреждение последствий инсульта и нормализацию жирового обмена.
Чтобы возобновить функцию артерий и сосудов, врач прописывает эффективные лекарственные средства:
- препараты-статины (Зокор, Аторис), снижающие уровень холестерина и препятствующие увеличению атеросклеротической бляшки;
- таблетки от давления;
- антиагреганты (Кардиомагнил, Тромбо АСС) разжижающие кровь и снижающие риск тромбозов;
- фибраты (Фенофибрат) – препараты, которые уменьшают содержание триглицеридов, срок приема составляет 1-2 месяца;
- Холецистид – лекарство, препятствующее всасыванию жирных кислот в кишечнике;
- Эзетемиб – средство, которое препятствует усвоению холестерина в кишечнике;
- Витаминно-минеральные комплексы для восстановления защитных сил организма.
При сужении артерий более чем на 70% назначается хирургическое вмешательство (удаление тромба). Также необходимо соблюдать диету, исключающую прием продуктов, содержащих высокий уровень холестерина.
Прогноз заболевания является благоприятным при своевременном начале лечения. Несмотря на то, что терапия атеросклероза является пожизненной, это не приговор.
При условии соблюдения до 30 лет основных правил профилактики – занятий спортом, сбалансированного питания и избегания стрессов, заболевание обойдет человека стороной.