Скрытая анемия

Изображение с сайта lori.ru Дефицит железа возникает при хроническом ограниченном поступлении железа с пищей или резком повышении его потерь при мелких или более существенных кровотечениях. Клиническим проявлением дефицита железа является формирование железодефицитной анемии.

Общие данные

Железа в организме содержится всего 4–5 граммов, хотя его биологическая роль бесценна. Оно входит в состав гемоглобина, переносящего кислород, ферментов, выполняющих защитные функции, и мышечных белков, отвечающих за активные движения и силу. При длительном недостаточном поступлении в организм этого микроэлемента с пищей возникает сначала латентный, или скрытый, дефицит железа, выявляемый только лабораторными анализами, и явный, клинически выраженный дефицит железа, формирующий признаки анемии.

Причины и условия развития дефицита железа

Дефицит железа в организме формируется при нарушении баланса между поступлением и потерями железа, когда потери преобладают. Основные причины дефицита:

• неполноценное и бедное железом питание, вегетарианство, преобладание молочной пищи, растительной клетчатки, фитина, затрудняющих всасывание железа;
• заболевания пищеварительной системы, нарушающие полноценное всасывание железа и его усвоение;
• потери крови при травмах, операциях, чрезмерно обильные менструации, десневые кровотечения;
• частые и длительные инфекции, приводящие к истощению запасов железа и ухудшению его усвоения;
• повышенные расходы железа в критические периоды (при беременности, в период активного роста у детей, у пожилых людей, при изнуряющих нагрузках).

Диагностика железодефицита

Как определить железодефицит еще до клинически выраженных проявлений? В этом помогает лабораторная диагностика. В крови отмечается снижение эритроцитов и гемоглобина разной степени, уменьшаются размеры и степень насыщения эритроцитов гемоглобином, также изменяются биохимические показатели крови: снижается железо сыворотки крови, повышается ОЖСС, изменяется уровень трансферрина и ферритина.

Лечение

Анемия, причиной которой является дефицит железа, развивается постепенно. Обычно снижению гемоглобина предшествует стадия скрытого железодефицита. Анемия – это снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Диагностические критерии этого состояния следующие:

• У мужчин эритроцитов меньше 4,0*1012/л; гемоглобин меньше 130 г/л; гематокрит меньше 40%.
• У женщин эритроцитов меньше 3,9*1012/л; гемоглобин меньше 120 г/л; гематокрит меньше 36%.

Железодефицитная анемия

При нарушении синтеза гема, что происходит в результате дефицита железа в тканях вследствие различных причин, возникает железодефицитная анемия (ЖДА). Анемия предваряется стадиями латентного, или тканевого дефицита железа без снижения гемоглобина и количества эритроцитов.

Латентный (скрытый) дефицит железа

На ранней стадии латентного (тканевого) дефицита железа, как правило, лабораторные данные общего анализа крови, биохимические показатели, а также клинические симптомы остаются в норме. Затем, вследствие недостатка железа, депонированного в тканях, развивается сидеропенический синдром (синдром гипосидероза), характеризующийся такими симптомами, как сухость, шелушение кожи; поперечная исчерченность, ломкость ногтей; ломкость и выпадение волос; сухость слизистых оболочек, мышечная гипотония, частые ОРВИ, извращение обоняния и вкуса. Биохимические показатели при этом, обычно, следующие:

• Гипоферритинемия (снижение ферритина).
• Уменьшение концентрации сывороточного железа.
• Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки из-за повышенного содержания трансферрина.

На этой стадии латентного дефицита железа пока что синтез гемоглобина не нарушен, поэтому гемоглобин, эритроциты, гематокрит, а также эритроцитарные индексы (МСН, МСV, MCHC) и, соответственно, цветовой показатель остаются в пределах нормы. При трансформации скрытого дефицита железа в анемию первым может измениться такой параметр, как RDW (появляется анизоцитоз).

Нормохромные эритроциты, полностью заполненные гемоглобином. Анемии нет. Но уровень железа в сыворотке уже может быть ниже нормы.

Так выглядят гипохромные эритроциты (в виде колечек) при железодефицитной анемии. В этом случае уровень гемоглобина уже ниже нормы. Источник: Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. Москва, 2004 год, стр. 145 – 146. Клинический случай 1: Пациентке 12 лет, находившейся на лечении в дневном стационаре с диагнозом дискинезия желчевыводящих путей был назначен общий анализ крови. В связи с жалобами на ломкость и выпадение волос также в рамках биохимического исследования, помимо прочего, было назначено определение сывороточного железа и общей железосвязывающей способности. Исследование общего анализа крови показало нормальное содержание гемоглобина — 132г/л, эритроцитарные индексы и гематокрит были в норме. Тем не менее, определение сывороточного железа дало результат 5, 5 мкмоль/л при нижней границе нормы 8,8 мкмоль/л, ОЖСС – 102 мкмоль/л при верхней границе нормы 72 мкмоль/л. На основании этого врач констатировал латентный дефицит железа. Клинический случай 2: Пациентке 17 лет с жалобами на нарушения менструального цикла, помимо прочих исследований, был назначен общий анализ крови и определение сывороточного железа и ОЖСС. Гемоглобин оказался ниже нормы: 112 г/л, но при этом все эритроцитарные индексы были в пределах нормы, т.е. гипохромии эритроцитов и анизоцитоза с микроцитозом, характерных для ЖДА, не наблюдалось. Биохимическое исследование выявило низкое содержание железа – 3,9 мкмоль/л и повышенную ОЖС сыворотки – 108 мкмоль/л. Врач объяснил полученные данные наличием скрытого дефицита железа. Причиной же нормохромной анемии, как и самого факта сидеропении, были кровопотери во время частых и обильных менструальных кровотечений.

Биохимические нормы для показателей, важных для диагностики латентной стадии дефицита железа

Сывороточное железо

Мужчины: 9,5 – 30 мкмоль/л Женщины: 8,8 – 27мкмоль/л. ОЖСС: 45 — 72 мкмоль/л

Ферритин

Новорожденные и дети до года – 25–200 мкг/л; Дети от 1 года до 15 лет – 30–140 мкг/л; Мужчины 20–250 мкг/л; Женщины 12–120 мкг/л. Биохимические нормы в разных лабораториях могут отличаться в связи с использованием разных тест-систем. Нормальные показатели для сывороточного железа и ОЖСС приведены для определения феррозиновым методом реактивами фирмы Вектор-Бест. Для оценки метаболизма железа в организме также в ряде лабораторий выполняется тест на растворимые рецепторы трансферрина. Преимуществом этого метода диагностики скрытого железодефицита может являться то, что концентрация данных белков не зависит от патологий печени, гормонального фона, наличия воспалительных процессов, тогда как, к примеру, ферритин является белком острой фазы, концентрация которого увеличивается при воспалении. В результате исследование может показать нормальное содержание ферритина, тогда как ткани уже испытывают дефицит железа.

Скрытый дефицит железа. Это как?

• может пройти сам в 13,4 % случаев
• может остаться на том же уровне в 60 % случаев
• может манифестировать, т. е. перейти, в явную анемию в 26,6 % случаев

Признаки скрытой анемии или дефицита железа

Возможно вы знаете, что при развитии анемии возникает гипоксия тканей и трофические изменения в них, поскольку основная функция железа — перенос кислорода в составе гема эритроцитов. При скрытом дефиците тоже имеются гипоксические явления и нарушения трофики тканей. Как ни странно, но в первую очередь начинают страдать волосы, ногти и зубы. Теперь понимаете, почему у некоторых женщин с гипотиреозом выпадают волосы и портятся ногти даже с нормализованными гормонами? Эти процессы больше связаны с дефицитом железа, а не гормонами железы. Часто в таких случаях не диагностируется снижение запасов железа и недостаток не восполняется. Поэтому многие женщины жалуются на продолжение выпадения волос даже после начала заместительной терапии и нормализации уровня гормонов щитовидной железы. Итак, вот они признаки дефицита железа:

• истончение волос
• раннее поседение волос
• сильное выпадение волос
• ломкость ногтей
• поперечная исчерченность ногтей
• уплощение и/или искривленность ногтевой пластинки
• вогнутость и зазубренность ногтевого края
• кожный зуд
• трещины на пальцах и в углах рта

Также наблюдаются изменения стороны пищеварительного тракта:

• атрофия слизистой рта
• стоматит и/или глоссит
• кариес
• извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, мелу и т. д.
• образование участков ороговения на оболочке пищевода, атрофия слизистого и мышечного слоя пищевода
• атрофический гастрит
• затруднение глотания твердой пищи

Кроме этого, людям со скрытым дефицитом железа нравятся запахи бензина, керосина, ацетона, плесени и т. д. Нужно заметить, что часто выявляются проблемы с сердечно-сосудистой системой в виде вегето-сосудистой дистонией по гипотоническому типу и склонность к обморокам, миокардиодистрофий, кардиомиопатий. Я уже не говорю о созвездии общих симптомов:

• слабость
• быстрая утомляемость
• головные боли
• головокружения
• хроническая усталость
• мышечная слабость и низкая толерантность к физическим нагрузкам
• снижение общей работоспособности
• бледность кожных покровов и слизистых
• зябкость рук и ног, возможно небольшое повышение температуры
• сонливость днем
• снижение иммунитета и подверженность инфекционным заболевниям
• тяга к сладкому, шоколаду
• недержание мочи или ложные позывы к мочеиспусканию
• неустойчивый стул

Согласитесь, что многие из этих симптомов неспецифичны, могут сопровождать любого человека и очень похожи на симптомы некомпенсированного гипотироза.

Чем грозит скрытый дефицит железа?

Обычно всегда возникает вопрос: «Что будет, если железодефицит не лечить?» Я частично уже ответила на этот вопрос выше, где приводила статистику. Что же будет с теми, у кого сохраняется дефицит железа, но не переходит в анемию? Зарубежные ученые говорят, что ничего хорошего. Особенно это касается детей. Исследование, проведенное в Великобритании, показало, что уровень IQ у девушек с дефицитом минерала ниже, чем у их сверстниц, но без дефицита. Дети с дефицитом железа более раздражитеьны и беспокойны в связи с повышенным синтезом адреналина и норадреналина надпочечниками. Снижение иммунитета ставит под угрозу здоровье не только детей, но и взрослых с дефицитом железа. Я уже не говорю о проблемах с щитовидной железой. Кроме этого есть работы, где видна связь раннего невынашивания беременности у женщин с дефицитом железа. Аллопеция, ранняя седина и тусклые волосы — расплата за низкий уровень железа в организме. Согласитесь, что облысение и седовласость, как признаки старения, никому не в радость. В общем и целом, я думаю вам стало понятно, что скрытый железодефицит нужно устранять, поскольку ничего хорошего ждать не приходится. Поэтому скрытый железодефицит нужно тоже лечить, как и анемию.

Как выявить скрытую анемию?

Для того, чтобы выявить железодефицит вполне достаточно сдать кровь на ферритин, но в некоторых лабораториях его могут не делать, а также много факторов, которые могут дать ложнонормальные показатели. Поэтому вместе с ферритином нужно сдать кровь на:

• ОЖСС (общая железосвязывающая способность)
• сывороточное железо

После чего вычислить процент насыщаемости трансферрина железом по формуле: (железо/ОЖСС)*100 %. Если показатель меньше 16 %, это это точно железодефицит, если показатель меньше 25 %, то дефицит железа под вопросом и рекомендуется пробное лечение препаратами железа. А о том, какой препарат выбрать для восполнения нехватки минерала я расскажу уже с следующей статье. Подписывайтесь на обновления блога, кто этого еще не сделал, чтобы получать их себе на электронную почту. На этом я с вами прощаюсь, но не на долго. С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Железодефицитные состояния – распространенная патология, развивается вследствие снижения запасов железа в организме (вследствии неправильного образа жизни, питания и других факторов). В статье описаны признаки и симптомы железодефицита и скрытого железодефицита, особенности питания при наличии дефицита железа в организме, какие продукты помогают восстановить нормальный уровень железа в крови.

Признаки железодефицита

1. Слабость, головная боль, головокружение;
2. Сонливость, невозможность сосредоточить внимание;
3. Затруднения в выполнении физических нагрузок;
4. Тахикардия (учащенное сердцебиение);
5. Сухость во рту, боль в языке, атрофия сосочков;
6. Алопеция;
7. Синеватые белки глаз;
8. Часто наблюдается извращение вкусовых пристрастий: желание есть глину, землю – геофагия, желание есть лед – пакофагия, желание есть крахмал, бумагу – амилофагия;
9. Ощущение дискомфорта в ногах в состоянии покоя, проходящее в движении;
10. Усугубление течения заболеваний: ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, деменция.

Скрытый железодефицит

Представляет собой предстадию железодефицитной анемии, «анемию без анемии». Характеризуется следующим:

• Нормальный уровень гемоглобина.
• Снижение уровня железа в сыворотке и в депо.
• Повышенная абсорбция железа в пищеварительном тракте.
• Отсутствие гемосидерина в макрофагах.
• Увеличение железосвязывающей способности сыворотки.
• Наличие тканевых проявлений (сидеропения).

Диета при железодефиците

Необходимо разнообразить рацион железосодержащими продуктами:

• Рекомендованы мясные продукты (телятина), субпродукты (язык, почки, печень).
• Продукты растительного происхождения:соя, бобы, горох, петрушка, шпинат, чернослив, сушеные абрикосы, изюм, гранаты, гречневая крупа, рис, хлеб.
• Железа в молочных продуктах и молоке содержится мало, к тому же оно усваивается хуже.
• Временно исключить продукты, содержащие щавель, какао, шоколад, чай, которые ухудшают всасывание железа.
• Усвоению железа способствует добавление к пищи цитрусовых плодов, кисловатых ягод и фруктов без мякоти, аскорбиновой кислоты.
• Можно употреблять железистые минеральные воды.
• Для уменьшения вероятности развития запора во время приема препаратов железа необходимо увеличить в рационе растительную клетчатку.

Железодефицитные состояния (ЖДС) — одна из распространенных форм алиментарной недостаточности, а железодефицитная анемия является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает железодефицитным анемиями (ЖДА). В отдельных регионах их частота среди детей достигает 30-70%, среди женщин — 11-40%, а среди девочек-подростков — 9%. Как показало наше исследование, частота железодефицитных анемий различалась значительно в разных группах: среди студенток-медиков — 12,4%, среди беременных — 10,1%, среди лиц старшей возрастной группы (61-95 лет) — только 3,04%.

Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Четырехлетнее динамическое наблюдение О.В. Сазоновой (1991) показало, что естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно.

Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов.

При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера—Винсона). Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА — в 100% и обусловлены снижением железозависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии.

У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы — вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы — поверхностные и атрофические гастропатии…

Кто что слышал об этом заболевании?Кто сталкивался?Как у вас проявлялось?Чем и у кого лечились?Давайте делиться советами и опытом.

Разновидности симптомов заболевания

При железодефицитной анемии принято условно разделять клинические проявления на 2 класса, зависящие от механизма патологии:

• признаки тканевой кислородной недостаточности, связанные с падением уровня гемоглобина;
• симптомы сидеропении (низкого уровня железа в крови).

Оба вида признаков железодефицитной анемии напрямую зависят от степени недостатка железа.

Признаки гипоксии

Тканевую гипоксию при анемии можно выявить по характерным признакам:

• общая немотивированная слабость;
• сонливость;
• головокружение с шумом в голове;
• тахикардия и нарушения ритма сердечных сокращений (у половины пациентов);
• одышка;
• постоянное ощущение холода;
• слабость в мышцах рук и ног;
• склонность к обморокам;
• изменение характера в сторону раздражительности и плаксивости.

При осмотре врач обращает внимание на следующие признаки:

• бледность кожи и слизистых (89% случаев);
• припухлость лица и пальцев.

Выявляется пониженное артериальное давление (90/60 и ниже), частый пульс (более 90 в минуту), особенно при небольшой физической нагрузке. Аускультация сердца позволяет услышать типичный шум в области верхушки (60% случаев).

Признаки сидеропении

Причиной сидеропении является недостаток накопления железа в тканях и резкое снижение активности фермента цитохромоксидазы, который обеспечивает биохимический процесс добычи энергии в клетках. Пациента беспокоят:

• плохой аппетит;
• извращенный вкус и обоняние (отмечается постоянное желание съесть что-то несъедобное, нюхать бензин, ацетон) у 19% пациентов;
• боли в горле при глотании жидкой и твердой пищи (1,3%).

При осмотре выявляют:

• сухость и шелушение кожи;
• ранние морщины и старение;
• исчерченность ногтей поперечными полосками (90% случаев);
• ломкость ногтей и волос (у 32% больных);
• усиленное выпадение волос на голове;
• мокнущие болезненные трещины (заеды) в углах рта;
• язвочки (афты) на языке.

Варианты клинического течения заболевания

Клиническое течение железодефицитной анемии у взрослых и детей происходит по трем вариантам: в виде раннего хлороза, хронической анемии и анемии при беременности.

Для раннего хлороза типично:

• начальные проявления чаще у девушек в подростковом периоде, поскольку дефицит железа вызван повышенным расходом на рост мышечной ткани и начавшуюся кровопотерю при менструациях;
• жалобы молодых людей на частые запоры и потерю аппетита;
• выявления у подростка бледности, отечности кожи на лице, руках и ногах.

Причинами хронической анемии у мужчин являются длительные геморроидальные кровотечения по 100 и более мл в сутки, у женщин — обильные и затяжные менструации. Возможны скрытые источники кровотечения в желудке, кишечнике.

Носовые кровотечения при заболеваниях сосудов, искривлении носовой перегородки, гипертонических кризах нельзя исключать из комплекса причин, способствующих малокровию.

Дефицит железа у детей

Во внутриутробном периоде плод забирает из организма матери железо и накапливает его для своего развития. При рождении у малыша 0,4 г минерала (у недоношенных менее 0,1 г). Педиатры доказали, что новорожденному до четырех месяцев достаточно железа, поступающего с молоком матери. При прерывании грудного вскармливания теряется запас железа. Тогда оно должно поступать с молочными смесями.

Заподозрить развитие железодефицитной анемии у ребенка можно по следующим симптомокомплексам:

• раздражительность,
• плаксивость,
• отставание в развитии интеллекта,
• наклонность к гипотонии,
• ночной энурез,
• сухость кожи,
• частые респираторные заболевания,
• неустойчивый стул,
• прослушивание неясных сердечных шумов.

Признаки разной степени дефицита железа

По степени дефицита различают три стадии. Они имеют характерные признаки.

1. Первая стадия — о дефиците можно судить по определению гемосидерина в костном мозге. Никаких клинических проявлений не имеет.
2. Вторая стадия (латентная) — симптомы выявляются только после физической нагрузки. В общем анализе крови уже имеется снижение цветного показателя, среднего объема эритроцитов. Уровень ферритина в сыворотке снижен незначительно.
3. Третья стадия (клиническая) — проявляются все описанные симптомы тканевой гипоксии и сидеропении, признаки сердечной и церебральной недостаточности, недержание мочи, слабость мышц.

Диагностика

Диагностика железодефицитной анемии строится в основном на лабораторных исследованиях.

В общем анализе крови, кроме гемоглобина и эритроцитов, определяют более тонкие показатели, свидетельствующие о низком насыщении эритроцитов кислородом, нарушенном синтезе:

• среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (при норме 27-35 пг) снижается, чтобы его вычислить, цветовой показатель следует умножить на 33,3;
• концентрация гемоглобина в одном эритроците тоже снижается (норма 31-36 г/дл);
• определяют нарушение окраски эритроцитов (гипохромия) по расширению центральной светлой зоны;
• анизохромия — наличие неодинаково интенсивно окрашенных эритроцитов;
• появляется больше клеток, уменьшенных в размере (микроцитоз) и разной формы (пойкилоцитоз).

По биохимическому анализу судят о способности к накоплению и переносу железа:

• определяется снижение уровня железа в сыворотке;
• уменьшение ферритина;
• уровень насыщения трансферрина железом;
• скрытая способность сыворотки крови связывать железо.

О процессах компенсации синтеза эритроцитов говорит уровень эритропоэтина (гормон, стимулирующий выработку клеток эритроцитарного ряда).

Проведение пробы с Десфералем или Дефериколиксамом: в норме при внутривенном введении препарата в дозе 0,5 г в моче обнаруживается от 0,8 до 1,2 мг железа. При железодефицитной анемии выведение снижено до 0,2 мг.

Для выявления скрытых источников хронической кровопотери проводят обязательную эзофагогастроскопию и колоноскопию, чтобы исключить язвенную болезнь, опухоли.

При возникновении любой немотивированной слабости, усталости, головокружения необходимо проверить анализ крови на анемию.

Скрытая форма анемия и псевдоанемия

В зависимости от состояния организма, малокровие может принимать две формы:

• скрытая;
• псевдо.

Разжижение крови (большой процент воды) – это гидремия. В народе ее называют псевдоанемией. За счет обильного питья, тканевая жидкость поступает в кровоток.

Сгущение крови (скрытая форма анемии) происходит в результате утраты части жидкой крови, происходящей из-за сильного обезвоживания. Последнее провоцирует рвота, сильное потение или диарея. При скрытой анемии гемоглобин находится на оптимальном уровне. Способствует этому сгущение крови.

Существует два вида признака малокровия: специфический и неспецифический. Первый вид выражается строго индивидуально и свойствен определенной форме болезни. При втором виде признаки проявления подходят для всех разновидностей малокровия.

Формы анемии

Их несколько:

• пернициозная;
• железодефицитная;
• лекарственная;
• серповидноклеточная;
• апластическая;
• врожденная сфероцитарная.

Что эти виды собой представляют? Дефицит витамина В12 вызывает пернициозную анемию. В этом элементе сильно нуждается мозг. Подобной форме заболевания более всего подвержены люди, чей желудок не может воспроизвести ферменты, способные всасывать витамин.

Недостаточное количество железа провоцирует железодефицитную анемию. Зачастую она возникает у женщин в период беременности и во время родовой деятельности по причине потери крови.

Лекарственный вид заболевания затрагивает людей склонных к аллергическим реакциям на медикаменты. Например, на тот самый аспирин.

Серповидноклеточное малокровие передается генетически. В этом случае эритроциты обретают форму серпа. В результате этого может произойти замедление кровотока или появиться болезнь Боткина.

Если в костном мозге нет ткани, отвечающей за воспроизведение кровяных клеток, может появиться апластическая анемия. Этому виду подвержены люди, которые получили любого рода излучение.

К наследственному заболеванию относится врожденное сфероцитарное малокровие. В этом случае, клетки принимают округленную форму, разрушающие селезенку. При этой форме могут образоваться камни в почках или увеличиться селезенка.

Заболевание могут спровоцировать разные факторы. Согласно патогенезу в медицине существует четыре формы малокровия:

• гемолитический вид;
• постгеморрагический;
• дефицитный;
• гипопластический.

Быстрая гибель эритроцитов вызывает гемолитическую форму анемии. Второй вид связан с сильной потерей крови. Нехватка витаминов и полезных микроэлементов провоцирует дефицитную анемию. Третий вид тяжело переносится больными. Связан он с аномалией гемопоэза в костном мозгу.

Особенность и симптомы

Если у вас появились нижеперечисленные симптомы, то следует обратиться к специалисту:

• слабость в теле и головокружение;
• кожа обретает бледный оттенок;
• сильная утомляемость;
• изменение ЦП и лейкоцитов;
• регулярные головные боли и состояние сонливости;
• резкая потеря веса;
• нарушение сна, тяжелая отдышка;
• менструация идет не стабильно;
• низкий уровень гемоглобина;
• пониженное число эритроцитов;
• болезнь сердца.

Подобные симптомы присущи неспецифическим особенностям. Причин анемии несколько:

• аномалия эритроцитов, вырабатываемых костным мозгом;
• затяжное кровотечение;
• непродолжительный срок жизни эритроцитов (гемолиз).

Первая причина. В основе анемии заложено нарушение или сокращение уровня эритроцитов. Сопутствуют заболеванию:

• аномалия почек;
• белковое истощение;
• онкология;
• эндокринная недостаточность;
• хронические инфекции.

Вторая причина – длительное кровотечение. Особенно характерна эта форма в период родовой деятельности и ранения. Кроме железа, восстановлению поддаются все ключевые элементы эритроцитов. По этой причине хроническая кровопотеря вызывает анемию.

Третья причина. Нехватка полезных жизненно важных элементов приводит к сокращению эритроцитов.

Четвертая причина. Возбудителем анемии является гемолиз – неправильная работа эритроцитов, другими словами, их аномалия. Разрушение эритроцитов провоцирует нарушение гемоглобина или же изменение функции внутренних органов. Заболевание селезенки также может стать причиной гемолиза.

Какие бывают степени болезни?

По патогенезу анемия имеет рабочую категорию. Именно ее берут во внимание лаборанты клинического отдела. В медицинской практике степень заболевания определяется по четырем показателям:

• легкая, средняя и тяжелая – определяются они по тяжести заболевания;
• цветной показатель (ЦП);
• содержание сывороточного железа;
• диаметр эритроцитов (СДЭ) – берется средний показатель.

Разделение болезни на классификации позволяет поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Первый

Бывает три вида тяжести малокровия – легкая (гемоглобин меньше 100 г/л, эритроциты менее 3 Т/л), средняя (от 100 до 66 г/л, 3 – 2 Т/л) и тяжелая (гемоглобин менее 66 г/л).

Второй

По ЦП крови определяют три степени малокровия:

• нормохромные (цвет показателя от 0,8 до 1,05);
• гипохромные (<0,8);</li>
• гиперхромные (>1,05).

В первом случае уровень гемоглобина находится в норме, во втором – понижен, а в третьем – повышен. К каждой степени относится свой вид заболевания. Нормохромная анемия – постгеморрагическая и гемолитическая. Гипохромная – железодефицитная, хроническая постгеморрагическая талассемия. Гиперхромная – дефицитная и болезнь, сопряженная с нехваткой фолиевой кислоты.

По СДЭ диагностируют следующие виды анемии:

• нормоцитарный (от 7,2 до 8,0 микрон);
• микроцитарный (< 7,2 микрон);
• мегалобластный (>9,5).

При нормоцитарной анемии эритроциты имеют нормальный диаметр, при микроцитарной – уменьшенный, при мегалобластной – увеличенный.

По уровню сывороточного железа заболевание диагностируется как:

• нормосидеремическая ( от 9,0 до 31,3 мкмоль/л);
• гиперсидеремическая (более 32);
• гипосидеремическая (менее 9,0).

К первому типу относится постгеморрагический вид анемии, ко второму типу – гемолитический и дефицитный, к третьему – железодефицитный, постгеморрагический (хронический) и талассемия.

Вам известны типы и признаки малокровия. Теперь вы узнаете, как они проявляются и с какой модификацией в организме приходиться сталкиваться?

Все о постгеморрагической анемии

Этот вид заболевания может выражаться в хронической и острой форме. Хроническая анемия возникает при длительном кровотечении в небольших дозах. Острая форма прогрессирует очень быстро во время большой потери крови.

Проявляются симптомы постгеморрагической анемии следующим образом:

• бледный цвет лица;
• головокружение;
• периодическая потеря сознания;
• учащенный пульс;
• температура тела опускается ниже нормы;
• выступание холодного пота;
• регулярная тошнота и рвота.

При этом виде потеря крови составляет примерно 30%. Такой показатель опасен для жизни человека.

Для диагностики следует сдать соответствующий клинический анализ. Показатель ретикулоцитов превышает 11%, незрелые эритроциты обретают аномальный вид.

Терапия острой постгеморрагической анемии только стационарная и направлена она на восстановление нормы форменных элементов, хорошего кровообращения, и для поддержания установленных показателей. Первоначальная задача – это остановка кровотечения.

Симптомы хронического постгеморрагического малокровия:

• непереносимость запахов;
• кожа обретает бледный цвет;
• меняются вкусовые предпочтения;
• пастозность голеней;
• кожа становится сухой и шершавой;
• отечность лица;
• обильное выпадение волос;
• ногтевая пластина ломается.

Помимо основных симптомов, может появиться отдышка, слабость в теле, регулярное головокружение и тошнота, а пульс превышает норму. Но также дефицит железа вызывает непроизвольное мочеиспускание и глоссит. Уровень кислотности значительно падает.

Диагностируется заболевание по цвету, количеству и форме эритроцитов. При хроническом постгеморрагическом виде они слабо окрашены, имеют овальную форму и крохотный размер. Число лейкоцитов снижено. Причиной возникновения такого состояния являются следующие факторы:

• опухоли;
• болезнь ЖКТ, печени и почек;
• аскариды;
• маточное кровотечение;
• аномалия системы свертывания крови.

Терапия происходит поэтапно. В первую очередь, следует выявить причину кровопотери и ликвидировать ее. После чего разработать правильный рацион, наполнив его продуктами, богатыми на полезные элементы. Но также врач назначит соответствующие препараты.

Все о гемолитической анемии

В этом случае эритроциты больше разрушаются, нежели производятся. Гемолитическая анемия бывает: наследственной и приобретенной. Симптомы:

• увеличенная печень;
• появляются лихорадка и озноб;
• селезенка увеличивается в размере;
• моча обретает темный цвет;
• плотность билирубина не соответствует норме.

Наследственная гемолитическая анемия бывает двух видов: талассемия и серповидноклеточная. Последняя вызвана аномалией молекулы гемоглобина, формирующейся в веретенообразный кристалл, придающий эритроцитам форму серпа. Симптомы:

• в моче появляется гемоглобин;
• зрение нарушается;
• селезенка становится больше своего размера;
• возникает болезнь Боткина;
• гемолитические кризы (кислородная недостаточность).

Диагностируется заболевание путем клинического исследования. Анализ крови показывает малое количество гемоглобина (от 50 до 80 г/л), а эритроцитов (от 1 до 2 Т/л), высокий рост ретикулоцитов (свыше 30%).

В терапии серповидноклеточной анемии очень важно не допустить гемолитический кризис, поэтому единственным выходом является переливание эритроцитарной массы.

Талассемия

Появляется заболевание в результате нарушения формы эритроцитов и скорости формирования гемоглобина. Талассемия – это не поддающееся лечению генетическое заболевание. Но облегчить состояние возможно. Симптомы:

• кожа обретает желтушный цвет;
• умственное недоразвитие;
• слабая физическая форма;
• увеличенная печень;
• деформация черепа;
• селезенка имеет большой размер;
• гемосидероз;
• глаза становятся узкими.

Клиницисты обнаруживают мишеневидные эритроциты, плотность гемоглобина сокращается до 20 г/л, число эритроцитов — до 1Т/л. Кроме того, уменьшается число лейкоцитов и тромбоцитов.

Виды талассемии

В медицинской практике существует три вида малокровия: гемолитический, иммунный, не иммунный. Но одним из важных видов является железорефрактерная анемия.

Последний вид возникает по причине нехватки ферментов, принимающих участие в синтезе гемоглобина. Показатель железа при этом остается нормальным. Главная причина – это неправильная усвояемость этого элемента.

Симптомы железорефрактерной анемии:

• частые головные боли и отдышка;
• шум в ушах и регулярное головокружение;
• состояние сонливости;
• болезненное учащенное сердцебиение;
• слабость и нарушение сна.

При высоком содержании крови может развиться гемосидероз (отложение железа по причине его избытка).

Диагностируется железорефрактерная анемия путем исследования клинического анализа. При этом виде заболевания ЦП сокращен до 0,4–0,6 эритроциты имеют разную форму и размер, их число не соответствует норме. Кроме того, в костном мозгу образовываются сидеробласты – некие клетки, вокруг которых формируется венчик из железа, число их может достигать до 70% при норме от 2,0 до 4,6%.

Специалисты пока не нашли способ излечиться от этого заболевания. Однако есть альтернатива – заменяющая терапия путем вливания эритроцитарной массы.

Причины, влияющие на развитие других анемий

Рассмотрим причины и лечение остальных видов малокровия. Провоцирует В12 дефицитную анемию недостаточное количество витамина. Обычно этот элемент поступает в человеческий организм с пищей. Нехватка витамина провоцирует заболевание. Чаще всего дефицитная анемия возникает у вегетарианцев и беременных женщин, а также людей, больных онкологией и ЖКТ.

Симптомы заболевания:

• медленная реакция;
• оцепенение конечностей;
• шатающаяся походка;
• частичная потеря памяти;
• сложность глотания пищи;
• увеличение размеров печени.

Диагностируется дефицитная В12 анемия клиническим путем. В крови образовываются гигантского размера эритроциты – недолгожители. Они имеют яркоокрашенный цвет и грушевидную форму.

Лечение происходит поэтапно. В первую очередь нужно наладить систему ЖКТ путем сбалансированного питания богатого на витамин В12.

Разновидностей анемии довольно много. Мы рассмотрели самые основные. Проявление любых признаков анемии требует срочного визита к врачу. Он поставит правильный диагноз и назначит соответствующее лечение. Кроме того, специалисты рекомендуют регулярно сдавать кровь на гемоглобин. От здоровья зависит продолжительность жизни.

Классификация

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л; средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л; тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

• кровопотери различного генеза;
• повышенная потребность в железе;
• нарушение усвоения железа;
• врождённый дефицит железа;
• нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина^[3].

Кровопотери различного генеза

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объём кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорождённых и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорождённых потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, её повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступлении в организм.

Несбалансированное питание

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Нарушение усвоения железа

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нём организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребёнка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребёнок быстро растёт. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве.

Патогенез

Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина и стадии развития болезни

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

• прелатентный дефицит железа в организме;
• латентный дефицит железа в организме;
• железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа в организме

На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезёнки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

Латентный дефицит железа в организме

Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого количества металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, солёной, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

Сывороточное железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Но следует помнить, что делать выводы о содержании железа в организме лишь по уровню сывороточного железа нельзя. Во-первых, потому что уровень сывороточного железа подвержен значительным колебаниям в течение суток, зависит от пола, возраста и др. Во-вторых, гипохромные анемии могут иметь различную этиологию и патогенетические механизмы развития, и определение лишь уровня сывороточного железа не даёт ответа на вопросы патогенеза. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой — назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который даёт возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определённое количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС.

Насыщение трансферрина железом, %. Основным белком-переносчиком железа в сыворотке крови является трансферрин. Синтез трансферрина происходит в печени. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа. В норме насыщение трансферрина железом составляет около 30 %. На этапе латентного дефицита железа в организме происходит снижение насыщения трансферрина железом (менее 20 %).

Железодефицитная анемия

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своём течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нередко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

Клинический анализ крови

В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb <98 г>12/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

Морфологические характеристики эритроцитов Размер эритроцитов — нормальный, увеличенный (макроцитоз) или уменьшенный (микроцитоз). Для ЖДА характерно наличие микроцитоза. Анизоцитоз — различия в размерах эритроцитов у одного и того же человека. Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз. Пойкилоцитоз — наличие в крови одного и того же человека эритроцитов разной формы. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз. Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:

• нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,05) — нормальное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в центре;
• гипохромные эритроциты (ЦП<0,85) — содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;</li>
• гиперхромные эритроциты (ЦП>1,05) — содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;
• полихроматофилы — эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это — ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.

Анизохромия эритроцитов — различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.

Биохимический анализ крови

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:

• уменьшение концентрации сывороточного ферритина;
• уменьшение концентрации сывороточного железа;
• повышение ОЖСС;
• уменьшение насыщения трансферрина железом.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г>

• повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
• уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
• ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретённым. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме даёт возможность врачу-клиницисту:

• выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
• выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
• проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
• оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма (сорбифер дурулес, тардиферон), в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении сорбифером, тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

Профилактика

• Периодическое наблюдение за картиной крови;
• употребление пищи с высоким содержанием железа (кунжут, мясо, печень и др.);
• профилактический приём препаратов железа в группах риска.
• оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Прогноз

При своевременно и эффективно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.