Очаговый кардиосклероз межжелудочковой перегородки

Кардиосклероз (КС) — представляет собой патологию миокарда, при которой образуется рубцовая ткань внутри мышцы сердца. В результате количество кардиомиоцитов сокращается, а клапаны постепенно деформируются, что приводит их к стенозу или недостаточности.

Развитие кардиосклероза происходит на фоне других сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца, миокардита, атеросклеротического поражения венечных сосудов).

Обязательно проводится полное обследование больного и в случае выявления типичных признаков кардиосклероза назначается соответствующая терапия. Заболевание разделяется на несколько клинических форм, каждая с которых поддается конкретной схеме лечения. Если не выполняется медикаментозная коррекция, тогда повышается риск развития дилатации сердца и в дальнейшем — сердечной недостаточности.

Классификация

Кардиосклероз разделяется по клиническому течению на две формы:

• очаговый кардиосклероз;
• диффузный кардиосклероз.

Этиологическая классификация кардиосклероза:

• Постинфарктный кардиосклероз.
• Атеросклеротический кардиосклероз.
• Постмиокардитический кардиосклероз.
• Врожденный кардиосклероз.

В международной классификации болезней 10 пересмотра определяется по коду:

• I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

Причины

Развитие кардиосклероза во многом зависит от предрасполагающих факторов, главными с которых являются сердечно-сосудистые заболевания:

• Атеросклероз — поражает сосуды различного калибра и месторасположения, в том числе в сердце, что приводит к ухудшению гемодинамики, некрозу сердечной ткани и активизации процесса рубцевания.
• Ишемическая болезнь — как правило, следует после атеросклероза и усугубляет ранее нарушенную работу сердца. Увеличивает площадь поражения миокарда, в результате чего кардиосклероз также становится более обширным.
• Инфаркт миокарда — характеризуется отмиранием определенной части кардиомиоцитов, на месте которых формируется рубец.
• Миокардит — относится к воспалительным заболеваниям, в ходе которых нередко поражается миокард с последующим замещением воспалительных и деструктивных участков рубцовой ткани.
• Гипертония — в тяжелой стадии развития вызывает дистрофию, разрушение и склерозирование участков миокарда, которые не выдержали перегрузки из-за высокого артериального давления.
• Сахарный диабет — приводит к кислородному голоданию вследствие поражения мелких сосудов, на фоне чего кардиомиоциты также разрушаются и замещаются соединительной тканью.

Патологические состояния, связанные с гипотрофией, рестривными процессами, дилатацией, также приводят к нарушению питания в кардиомиоцитах, из-за чего они гибнут, а на их месте развивается соединительная ткань.

Предрасполагающие факторы, содействующие развитию кардиосклероза:

• Недостаточное выполнение физических нагрузок.
• Наличие вредных привычек в виде курения и употребления алкоголя.
• Неправильное питание, основанное на приеме жирной, копченой, соленой, острой пищи.
• Регулярное переедание.
• Излишняя масса тела.
• Частые переживания.
• Наследственность.

Подобные факторы риска лежат в основе ежегодного увеличения количества больных на сердечно-сосудистые заболевания, которые в конечном итоге приводят к кардиосклерозу и сердечной недостаточности.

Патогенез

Существует три основных механизма развития кардиосклероза, которые связаны с теми или иными сердечно-сосудистыми заболеваниями:

1. Дистрофические изменения — характеризуются нарушением питания миокарда, вследствие ранее развившегося заболевания сердца по типу атеросклероза, кардиомиопатии, миокардиодистрофии или хронической ишемии. Чаще всего способствует развитию диффузного кардиосклероза.
2. Некротические процессы — выражаются в омертвении сердечной ткани, что в основном случается при инфаркте, травмах, повреждениях, сделанных в ходе операции. Могут вызвать образование очагового кардиосклероза.
3. Воспаление миокарда — образуется во время развития ревматизма, инфекционного миокардита, что приводит к формированию очагового или диффузного кардиосклероза.

Наличие в анамнезе жизни заболеваний, которые могут вызвать кардиосклероз, относит больного к группе риска. Поэтому даже в случае полного излечения основного заболевания признаки КС могут со временем проявиться.

Виды

Рубцовый процесс может больше или меньше распространяться по миокарду. В зависимости от этого выделяют два основных вида кардиосклероза:

1. Диффузный кардиосклероз.
2. Очаговый кардиосклероз.

Диффузный

Диффузный КС может распространяться по всему миокарду, либо занимать какую-то его часть. При этом четкие границы патологического образования отсутствуют. В своем развитии диффузный кардиосклероз напоминает ячеистую структуру, в которую включены островки нормальной сердечной мышцы. Постепенно здоровые участки уменьшаются в размерах, но при этом полного их замещения соединительной тканью не происходит. Рубцовое образование не способно сокращаться и формируется оно на основе разрушенных кардиомиоцитов.

Очаговый

Очаговый КС представляет собой ограниченный участок рубцовой ткани, с четкими границами, который аналогично диффузному кардиосклерозу образуется на месте омертвевшей сердечной ткани. Чаще такое образование характеризуют как рубец на сердце. В нем отсутствуют кардиомиоциты, поэтому оно не способно сокращаться и очень слабо передает импульсы. Этот участок необходим только для одного — соединять оставшиеся здоровые части миокарда.

Существуют факторы, определяющие тяжесть течения кардиосклероза:

• Глубина поражения — часто зависит от размеров ранее возникшего инфаркта миокарда. Если он был поверхностный, тогда очаговый КС определяется на небольшом участке. Трансмуральный инфаркт миокарда приводит к глубоко проникающему кардиосклерозу.
• Размеры поражения — КС может быть мелкоочаговый и крупноочаговый. Поражение миокарда на большой площади вызывает тяжелую клинику, а небольшие точеные образования чаще всего не нарушают сердечную деятельность.
• Локализация очага — рубцевание на стенке левого желудочка менее благоприятно, чем подобное включение в межжелудочковой перегородке или на стенке предсердия.
• Количество очагов — чем больше рубцовой ткани в миокарде, тем сложнее тяжелее будет сокращаться сердце, поэтому в таких случаях возрастает риск осложнений.

Ввиду того, что характеристика очагового кардиосклероза крайне важна в определении течения болезни, должна быть использована максимально точная диагностика. Это дает возможность предугадать “поведение” заболевания.

Клиника

Почти у 50% больных признаки кардиосклероза отсутствуют, поэтому многие считают, что заболевание чаще всего ничем не грозит больному. На самом деле клиника может быть не сильно выражена, а патология при этом прогрессирует и в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности.

Кардиосклероз может протекать скрыто, поэтому в таких случаях характерные симптомы болезни не определяются.

Основные признаки, которые чаще всего проявляются при кардиосклерозе:

• Боль в сердечной области — чаще всего определяется в тех случаях, когда кардиосклероз развивается на фоне нарушенного коронарного кровообращения (при ишемической болезни, атеросклерозе или после инфаркта миокарда).
• Тахикардия — проявляется увеличением частоты сердечных сокращений (более 90 уд/мин), которое может наблюдаться как после физической нагрузки, так и в спокойном состоянии.
• Увеличение миокарда — независимо от первопричины, в основном развивается в случае очагового и диффузного КС тяжелого течения.
• Аритмия — в результате нарушения функционирования проводящей системы сердца возникают перебои в его работе, которые проявляются ощущением остановки сердца, головокружением, слабостью, обморочными и предобморочными состояниями.
• Недостаточность сердечной деятельности — ее признаки начинают проявляться в тяжелых случаях, когда происходит декомпенсация работы сердца, в результате чего появляется одышка, отеки, кашель, увеличивается слабость и снижается толерантность к физическим нагрузкам.

В зависимости от предрасположенности и основного заболевания, на фоне которого развился КС, могут возникать дополнительные симптомы в виде повышенного артериального давления, отека легких, увеличенной печени. Признаки проявляются постепенно, что в какой-то мере характеризует активность течения кардиосклероза.

Диагностика

В первую очередь больного осматривают, определяют его анамнез жизни, болезни, также уточняются жалобы. Прослушивание сердца позволяет определить нарушение ритма, измерение АД — его повышение или понижение.

В качестве дополнительной диагностики используют следующие методы:

• Электрокардиография — оценивает такие способности сердца, как автоматизм, возбудимость, проводимость..
• Эхокардиография (УЗИ сердца) — определяет насосную функцию сердца, размеры его отделов, сократительные возможности..
• Рентгенография ОГК — увеличение камер сердца может быть отражено на снимках.
• Сцинтиграфия — делают для оценки проходимости сосудистого русла, особенно если есть подозрения на ИБС.
• Томография, компьютерная или магниторезонансная.
• Лабораторная диагностика в виде общего и биохимического анализа крови, липидного профиля и пр.

Важно помнить, что чем качественней проведена диагностика, тем точнее будет установлен диагноз. В результате это даст возможность провести эффективную терапию.

Лечение

Образование рубцовой ткани в сердце по сути является необратимым процессом, поэтому абсолютное излечение от кардиосклероза на сегодня невозможно. По этой причине больные на КС в основном должны принимать препараты до конца жизни.

Основные цели, преследуемые во время лечения кардиосклероза:

• воздействие на причину возникновения болезни;
• коррекция предрасполагающих факторов воздействия;
• устранение симптомов осложнений (сердечной недостаточности, отека легких);
• оказание помощи больному в повышении качества жизни.

В зависимости от состояния больного и наличия прямых показаний может использоваться хирургическое лечение или консервативное воздействие. В некоторых случаях эти два способа терапии сочетаются. Также важное значение имеет соблюдение диеты и организация правильного образа жизни.

Прогноз и профилактика

Окончательное решение по прогностическому заключению принимается после тщательного обследования больного. Если выраженные жалобы отсутствуют, а заболевание поддается медикаментозному лечению, тогда может быть дан относительно благоприятный прогноз. Подобное чаще случается при единичном мелкоочаговом кардиосклерозе.

Крупноочаговый КС, так же как и диффузная разновидность болезни, в большинстве случаев прогностически неблагоприятен. Если соединительная ткань образовалась на месте трансмурального инфаркта, тогда возрастает риск образования аневризмы сердца, что за собой влечет тяжелые последствия. В дополнение на фоне крупноочагового кардиосклероза нередко развиваются тяжелые формы аритмии, что делает прогноз неблагоприятным.

Для предупреждения прогрессирования уже имеющегося кардиосклероза или его развития на фоне других заболеваний ССС стоит выполнять некоторые рекомендации:

1. Вести здоровый образ жизни.
2. Отказаться от курения, поскольку эта плохая привычка приводит сердце к кислородному голоданию.
3. Своевременно проходить обследования у кардиолога и, при необходимости, врачей смежных специальностей.
4. Избегать стрессовых ситуаций.
5. Контролировать физическую нагрузку.

Постинфарктный кардиосклероз

Формирование К. при крупноочаговом инфаркте миокарда происходит путем замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Погибшие мышечные волокна подвергаются коагуляции и последующему распаду сначала с участием лейкоцитов, а затем макрофагов, поглощающих продукты распада. Одновременно происходит размножение фибробластов, новообразование капилляров, тонкостенных синусоидальных сосудов из сохранившихся участков стромы, особенно вокруг сосудов, накопление гликозаминогликанов и формирование молодой соединительной ткани с образованием сети аргирофильных и коллагеновых волокон. Количество коллагеновых волокон по мере созревания соединительной ткани увеличивается, они приобретают упорядоченное расположение параллельно друг другу, количество гликозаминогликанов и клеточных элементов уменьшается, часть сосудов запустевает и образуется плотный соединительнотканный рубец (цветн. рис. 1) с небольшим количеством клеточных элементов и сосудов, иногда в дальнейшем с отложением солей извести. Эластические волокна в рубце представлены то очень скудно в виде отдельных беспорядочно расположенных волоконец, то в большом количестве в виде густых сетей, расположенных между пучками коллагеновых волокон. Иногда в рубец, особенно по периферии или вокруг сохранившихся интрамуральных артерий, могут быть включены небольшие группы сохранившихся миокардиальных клеток, часто с различными проявлениями дистрофических изменений. В полях постинфарктно-го К. после обширных инфарктов в центре иногда в течение длительного времени сохраняются участки некротизированного миокарда.

Заживление мелкоочаговых инфарктов миокарда протекает аналогичным образом, отличаясь лишь размерами образовавшегося рубца и скоростью его формирования.

Постинфарктный К. соответственно размерам перенесенного инфаркта может захватывать всю толщу миокарда или отдельные его слои; после повторных инфарктов могут наблюдаться обширные рубцы разной локализации, протяженности, изолированные или смыкающиеся друг с другом. Наиболее частой локализацией К. являются верхушка сердца, передняя, несколько реже задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка, папиллярные мышцы. Постинфарктный К. правого желудочка в ряде случаев наблюдается одновременно с постинфарктным К. левого желудочка, обычно являясь продолжением изменений в левом желудочке. Изолированное поражение правого желудочка наблюдается очень редко. Постинфарктный К. предсердий обнаруживается, как правило, одновременно с рубцовыми изменениями в левом желудочке, но обычно не является их продолжением; изолированный постинфарктный К. предсердий встречается редко.

Сердце при постинфарктном К. увеличено, полости его расширены; на разрезе в стенке видны белесоватые поля соединительной ткани различной протяженности и формы. В зависимости от размеров инфаркта они могут иметь вид прослоек или распространяться на всю толщу миокарда — так наз. мозоль миокарда (цветн. рис. 4). В последнем случае стенка желудочка истончена, кожистого вида, иногда вследствие отложения солей извести хрустит при разрезе. В результате истончения стенки образуется так наз. внутренняя аневризма сердца, не изменяющая его наружных контуров. Рубцовые поля лишены сократительной способности и под влиянием систолического давления в дальнейшем могут подвергаться растяжению с образованием аневризм («наружная аневризма»), размеры которых могут варьировать в широких пределах. Полость аневризм часто выполнена тромботическими наложениями, могущими служить источником эмболий. После субэндокардиальных инфарктов миокарда развивается К., локализующийся непосредственно под эндокардом. При обширных поражениях такого рода полость левого желудочка на большом протяжении оказывается как бы окруженной футляром из рубцовой ткани, со склерозом трабекулярных мышц, запустеванием межтрабекулярных пространств и облитерацией устьев наименьших вен сердца (тебезиевы вены). Мелко-очаговые инфаркты миокарда ведут к образованию рубцов, число, размеры и локализация которых могут варьировать в широких пределах — так наз. рассеянный очаговый К. (цветн. рис.5). Он может образовываться также в исходе повреждений миокарда, обычно сопровождающихся лизисом мышечных клеток и коллапсом стромы с последующим гиалинозом при минимальном размножении стромальных клеточных элементов.

При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца может также наблюдаться заместительный кардиосклероз (миофиброз), возникающий без очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождаемых диффузным огрубением стромы. Большое значение при этом придается явлению лимфостаза.

При гипертонической болезни исходным моментом развития К. является гиперплазия, содружественная с гипертрофией миокарда, и огрубение аргирофильной) каркаса стромы (рис. 1); в дальнейшем происходит формирование коллагеновых волокон и развитие диффузного миофиброза. Характерным для этого вида К. является также наличие в миокарде микроскопических рубчиков (цветн. рис. 2) вследствие гибели отдельных миоцитов или небольших групп их.

Миокардитический кардиосклероз

Миокардитический кардиосклероз — исход миокардитов (см.) инфекционно-аллергической, бактериальной или вирусной этиологии, сопровождающихся экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. К этим процессам относится К. после перенесенного ревматизма, дифтерии, скарлатины, заражения Коксаки-вирусом или энцефаломиокардитическим вирусом, изредка вирусом полиомиелита или оспенной вакцинации; чрезвычайной редкостью является К. после туберкулезного или сифилитического интерстициального миокардита. Миокардитический К. может носить характер диффузного миофиброза, локализующегося преимущественно в левом желудочке, и выражается в распространенном огрубении аргирофильной стромы миокарда и образовании коллагеновых волокон, что придает строме вид грубой решетки, в ячейках к-рой заключены отдельные мышечные волокна или группы их. Такой К. называют стромогенным. В случае же гибели небольших групп миоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки К. При диффузном ревматическом интерстициальном миокардите с мукоидной дезорганизацией стромы наблюдается диффузный интерстициальный миофиброз (цветн. рис. 3) и одновременно как исход ревматических гранулем около сосудов возникают овальные или звездчатые рубчики, являющиеся важным диагностическим признаком ревматизма (рис. 2). К. (диффузный миофиброз) наблюдается также после аллергических миокардитов неясной этиологии (миокардита Фидлера, аллергического миокардита, описанного Я. Л. Рапопортом).

Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве своем неясной этиологии, развивается при болезни Фредерика, группе мышечных дистрофий, болезни накопления гликогена, гаргоилизме, семейной идиопатической болезни сердца, кардиомиопатии неясной этиологии ненаследственного характера (несемейная идиопатическая гипертрофия миокарда, застойная и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, идиопатический эндомиофиброз и кардиомегалия жителей Южной Африки), а также при кардиомиопатиях, связанных с недостатком тиамина и хрон, отравлением кобальтом. В этих случаях К. носит характер диффузного миофиброза, иногда называемого заместительным миофиброзом: фиброзной тканью замещаются дистрофически измененные, атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна (рис. 3).

По данным К. М. Даниловой, близкие коронарогенные и нейрогуморальные механизмы лежат в основе заместительного К. при возрастной инволюции.

Довольно редко К. наблюдается при базедовой болезни вследствие тиреотоксического поражения миокарда и при микседеме как исход метахроматического отека стромы миокарда.

Первичный кардиосклероз

Первичный кардиосклероз как проявление основного заболевания наблюдается крайне редко. К этому виду относят К. при некоторых коллагеновых болезнях, при врожденном фиброэластозе вследствие порока развития неясной этиологии или перенесенного внутриутробного эндокардита. Однако в случаях так наз. первичного К. трудно исключить влияние на строму каких-либо патогенных факторов.

В условиях эксперимента К. можно получить в исходе метаболических некрозов миокарда, в частности при электролитно-стероидной кардиопатии, у животных при содержании их на диете, бедной калием, и т. д.

Клиническая характеристика кардиосклероза

В клин, практике различают атеросклеротический (диффузный или крупноочаговый постинфарктный) и миокардитический кардиосклероз. А. Л. Мясников (1965) различал три варианта атеросклеротического К.: ишемический, развивающийся медленно с диффузным поражением сердечной мышцы; постнекротический (постинфарктный) на месте бывшего некроза; переходный, или смешанный, при к-ром на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные фиброзные очаги после повторных инфарктов миокарда.

Клин, симптоматика атеросклеротического К. длительное время может оставаться скудной. Жалоб на ранних этапах его развития нет, а исследование сердечно-сосудистой системы физикальными методами обычно выявляет незначительное количество патол, симптомов. При появлении признаков сердечной недостаточности и аритмии регистрируется изменение анатомической структуры сердца, сократительной функции миокарда, ритма и проводимости.

В результате развития соединительной ткани функц, требования к оставшимся интактным волокнам миокарда значительно возрастают, происходит компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек сердца. При гипертрофии сердца отмечается разлитой верхушечный толчок. Рубцовые процессы у основания клапанов могут вызвать в отдельных случаях развитие аортального или митрального стеноза или недостаточность клапанов различной степени. Нарушение движения створок митрального клапана может наступить вследствие рубцовых процессов в папиллярных мышцах и сухожильных нитях.

Аускультативная картина при атеросклеротическом К. характеризуется ослаблением сердечных тонов, особенно I тона на верхушке сердца; систолический шум (см. Сердечные шумы) прослушивается на аорте и может иметь различный тембр, вплоть до очень грубого при склерозе аортального клапана. Систолический шум на верхушке сердца вследствие относительной недостаточности митрального клапана прослушивается довольно часто. При развитии аневризмы в области сердца выявляется парадоксальная пульсация и выслушивается резкий систолический шум. АД может быть повышено. На рентгенограмме в переднезаднем положении ясно выступает увеличение левого желудочка, верхушка к-рого закруглена. При рентгенокимографии могут выявляться участки со сниженной амплитудой зубцов — постинфарктные рубцы или аневризма желудочков. Эхокардиография выявляет парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в систолу при локализации аневризмы в перегородке в направлении от задней стенки, а не к ней, как в норме. Во время диастолы перегородка остается неподвижной. В случаях аневризмы или рубцовых изменений задней стенки левого желудочка иногда удается записать парадоксальное движение в систолу или асистолические сегменты, а также гиперкинез перегородки (рис. 4). Для выявления локализации и объема пораженных участков миокарда применяют ультразвуковое сканирование. Объем информации значительно возрастает при применении секторального сканирования. Регистрация в режиме реального масштаба времени, двухмерное изображение структур сердца облегчают выявление рубцовых изменений в области верхушки (рис. 5) и передней стенки, обычно распознаваемых с трудом.

Недостаточность кровообращения развивается в результате снижения сократительной функции сердца. Важным и ранним проявлением ее является одышка (см.), тахикардия (см.), вначале появляющиеся при или после нагрузки, а затем и в покое. Увеличивается печень, позднее выявляются отеки ног, водянка полостей (см. Отек). На фоне хрон, недостаточности кровообращения при атеросклеротическом К. может развиться острая сердечная недостаточность.

Нарушения ритма и проводимости — мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы — частые и существенные симптомы атеросклеротического К.

Клин, проявления миокардитического К. варьируют в зависимости от этиол, форм миокардита, его морфол. особенностей и с известной трудностью дифференцируются с хрон. и затяжными миокардитами (см.). Для миокардитического К. характерны инфекционные заболевания в анамнезе, наличие хрон, очагов инфекции, чаще молодой возраст больных, на ЭКГ изменения диффузного характера или преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. Дифференциально-диагностические признаки атеросклеротического и миокардитического К. представлены в таблице.

Лечение

Лечение больных атеросклеротическим К. включает мероприятия, нормализующие липидный обмен, свертывающую систему крови, ликвидацию недостаточности кровообращения, нарушений ритма и проводимости. Лечение миокардитического К. заключается в ликвидации инфекционного процесса в миокарде, если он не завершен; производится тщательная санация хрон, очагов воспаления. При отсутствии воспалительного процесса лечение миокардитического К. не отличается от лечения при атеросклеротическом К.

Прогноз

Прогноз определяется обширностью поражений миокарда, а также наличием и видом нарушений ритма сокращения сердца и проводимости. При мелкоочаговом К. и отсутствии аритмий прогноз вполне благоприятен: при обширных рубцовых полях и диффузном К. с развитием сердечной недостаточности, толерантной к лечению,— прогноз плохой. Наличие желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии и нарушений предсердно-желудочковой проводимости чревато опасностью внезапной смерти.

Таблица. Некоторые дифференциально-диагностические признаки атеросклеротического и миокардитического кардиосклероза

Причины постинфарктного кардиосклероза

Главная причина постинфарктного синдрома — перенесенный ИМ, а результате которого образуется очаговый некроз сердечной мышцы. Восстановительный процесс сопровождается разрастанием соединительной ткани.

При ПИКС рубец иногда затрагивает клапаны сердца. Помимо ИМ, к данному состоянию приводит МКД, травмы сердечной мышцы, — встречается гораздо реже. Рубец может иметь разный размер, расположение, что отражается на симптоматике и особенностях нарушения работы сердца.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Симптомы постинфарктного кардиосклероза включают ухудшение насосной функции, нарушение ритма, проводимости, увеличение камер сердца, гипертрофию мышечной ткани с развитием сердечной недостаточности.

Клинически это проявляется тахикардией, отдышкой, быстрой утомляемостью, приступами удушья, ортопноэ, отечностью ног, акроцианозом, гепатомегалией, перикардитом, набуханием шейных вен, загрудинными болями. Чем больше объем новообразованной ткани, тем интенсивнее выраженность симптомов.

Виды постинфарктного кардиосклероза

По размеру и расположению патологического очага врачи классифицируют данное состояние на следующие разновидности:

1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (значительное замещение кардиомиоцитов соединительной тканью).
2. Атеросклеротический (не разновидность ПИКС, его причина — атеросклероз коронарных артерий, в результате которого сердечная мышца испытывает дефицит кислорода, постепенно повреждаются клетки, замещаются соединительной тканью).
3. Нижний (поражение нижней стенки сердца, сопровождается диспепсическими расстройствами; иногда наблюдается вовлечение в патологический процесс правого желудочка).

Осложнения постинфарктного кардиосклероза

При обширном поражении ИБС ПИКС может спровоцировать следующие осложнения:

1. Сердечная недостаточность.
2. Аритмия, летальный исход.
3. Аневризма сердца.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Диагностика постинфарктного кардиосклероза включает:

1. Сбор анамнеза.
2. ЭКГ.
3. Эхокардиография.
4. РКГ.
5. ПЭТ сердца.
6. Коронография и пр.

ЭКГ — наиболее распространенный и простой метод выявления ПИКС. Он уточняет наличие, расположение рубцов; площадь поражения; сопутствующие кардиологические изменения; нарушения ритма, проводимости; признаки аневризмы. Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ имеет отличительную особенность — глубокий зубец Q.

Но ПИКС не всегда отражается в заключении данного обследования. Поэтому проводится дифференциальная диагностика постмиокардического кардиосклероза при помощи других методов.

Высокой информативностью при ПИКС обладает ЭхоКГ. Исследование позволяет обнаружить аневризму сердца (хронизированной формы), увеличенный объем левого желудочка, нарушение сократимости.

При помощи ПЭТ сердца можно выявить стойкие очаги гипоперфузии. Коронография дает возможность оценить коронарный кровоток. При этом рентгеноконтрастное исследование  может показывать достаточно вариабельную картину: как неизмененные коронарные артерии, так и трехсосудистые поражения.

Лечение и реабилитация

Лечение кардиосклероза сердца направлено на снижение риска осложнений, нормализацию работы сердца, кровообращения, улучшение качества жизни пациента.

Для этого может использоваться комплексный подход:

1. Немедикаментозное постинфарктное лечение постинфарктного состояния (регулярные, но не слишком интенсивные физические нагрузки, отказ от вредных привычек, правильное питание с ограничением животного жира, контроль массы тела).
2. Лечение постинфарктного кардиосклероза препаратами (иАПФ, нитраты, бета-адреноблокаторы, дезагреганты, мочегонные и др.)
3. Операция. При тяжелых поражениях и нарушениях проводимости, ритма иногда необходима ИКД или ЭКС. Если имеются показания, проводят АКШ,  стентирование или ангиопластику коронарных артерий. При аневризме необходима ее удаление в сочетании с АКШ.
4. Психотерапия. Не все пациенты готовы изменить свою жизнь, когда узнают о диагнозе. В связи с этим важно, чтобы больной осознал, что от образа жизни зависит ее продолжительность и течение болезни. Для этого может понадобиться психотерапевтическая помощь.
5. Диспансерное наблюдение. При ПИКС пациент должен наблюдаться у кардиолога не меньше года. Рекомендуется каждый месяц делать ЭКГ в течение полугода после постановки диагноза.

Спустя полгода пациент направляется на МСЭК, чтобы определить трудоспособность. Предварительно потребуется повести ЭКГ, нагрузочный тест, эхокардиография. Также сдать ряд анализов: общий, биохимия. В последующем электрокардиографию необходимо повторять каждый год.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе

Прогноз определяется локализацией, обширностью поражений. При больших очагах все равно можно приостановить прогрессирование болезни, продлить пациенту жизнь, сохранить работоспособность, нормализовать самочувствие. Но только при условии, что больной вовремя обратился за врачебной помощью, провел своевременное лечение постмиокардического кардиосклероза, соблюдал все рекомендации врача в восстановительном периоде.

Профилактика постинфарктного кардиосклероза

Профилактика направлена на предотвращение повторного ИМ. Для этого необходимы:

1. Умеренная физическая активность, коррекция рациона.
2. Профилактическое обследование у врача хотя бы 1 р. в год.
3. Исключение вредных привычек.
4. Ограничение стрессовых факторов.
5. Контроль веса.
6. Своевременное лечение любых заболеваний.

Оформляют ли инвалидность больным после постинфарктного кардиосклероза

Инвалидность получают не все. Многое зависит от общего состояния здоровья пациента и наличия осложнений, которые вызвала патология. Чтобы определить группу учитываются следующие факторы: стенокардия напряжения, которая подтверждена данными электрокардиографии; особенности нарушения ритма (постоянные, эпизодические); аневризма с тромбозом, также подтвержденная данными ЭхоКГ.

Кардиологическое отделение «Клиники АВС» занимается диагностикой и лечением патологических изменений сердечной мышцы, сосудов разного калибра, клапанного аппарата. Современное оборудование дает возможность выявлять болезни на ранней стадии развития, благодаря чему удается не допустить развития осложнений. В работе врачи руководствуются принципами доказательной медицины, рекомендациями Минздрава России, собственным клиническим опытом.