Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – недуг, для которого характерно частичное замещение сердечной мышцы на соединительную ткань. Подобный патологический процесс, приводящий к дисфункции поражённого сегмента, является следствием другого опасного недуга – инфаркта миокарда.

• Этиология
• Классификация
• Симптоматика
• Диагностика
• Лечение
• Возможные осложнения
• Профилактика и прогноз

Существует несколько предрасполагающих факторов, влияющих на развитие патологии, но главной из них выступают изменения в организме от перенесённого инфаркта миокарда.

Основу клинической картины составляют признаки сердечной недостаточности, отчего поставить правильный диагноз, основываясь лишь на симптомах – невозможно. В симптоматику входят – нарушение ЧСС, одышка, отёчность и повышенная утомляемость.

Диагностика включает в себя широкий спектр инструментальных процедур, однако не последнее место занимают данные анамнеза и физикального осмотра, проводимого кардиологом.

Лечение постинфарктного кардиосклероза зависит от степени тяжести его протекания, отчего тактика может быть медикаментозной или операбельной.

Международная классификация заболеваний десятого пересмотра выделяет для такой болезни собственный шифр. Код по МКБ-10 – I 25.2.

Этиология

Специалисты в области кардиологии рассматривают постинфарктный кардиосклероз в качестве самостоятельной разновидности ишемической болезни сердца. Изменения, присущие такой болезни, а именно замещение омертвевших волокон миокарда соединительной тканью, диагностируется у пациентов примерно через 4 месяца после перенесённого базового заболевания. Такой промежуток обуславливается тем, что именно за это время происходит завершение такого процесса, как рубцевание миокарда.

История болезни постинфарктного кардиосклероза основывается на том, что после того, как человек пережил основной недуг, происходит формирование некроза сердечной мышцы, а его восстановление, в свою очередь, возникает из-за того, что протекает процесс разрастания рубцово-соединительной ткани.

Области рубцевания имеют разные объёмы и области образования, которые влияют на характер и уровень нарушения работы сердца. Образовывающаяся ткань не обладает способностью к сократительной функции. Такие факторы становятся причиной понижения фракции выброса, изменения ЧСС и нарушения проводимости, происходящей внутри сердца.

Заболевание дополняется такими изменениями:

• дилатация камер сердца;
• гипертрофия сердечной мышцы;
• сердечная недостаточность.

Стоит отметить, что помимо основной причины, провокаторами постинфарктного кардиосклероза выступают:

• миокардиодистрофия;
• диффузный кардиосклероз;
• воспалительное поражение миокарда;
• широкий спектр травм сердца.

Тем не менее вышеуказанные источники служат провокаторами намного реже.

Усложнить протекание недуга могут такие факторы:

• пристрастие к вредным привычкам;
• нерациональное питание;
• наличие лишней массы тела;
• недостаток физических нагрузок умеренной силы, которые рекомендованы пациентам после инфаркта миокарда или иных разновидностей ишемической болезни сердца;
• влияние стрессовых ситуаций и нервных перенапряжений;
• отказ пациента от адекватной профилактической терапии.

Вышеуказанные причины нередко приводят к летальному исходу или к тому, что больному необходим постоянный уход, то есть осуществление сестринского процесса.

Классификация

В современной медицине рассматривается несколько разновидностей подобного заболевания:

• очаговая – замещение соединительной тканью наблюдается лишь на некоторых участках миокарда;
• диффузная – сердечная мышца полностью подвергается замещению тканей. Рубцовое поражение распространяется равномерно и повсюду;
• с вовлечением в патологию клапанного аппарата – наиболее редкая разновидность заболевания.

Очаговая форма недуга имеет собственное разделение, отчего выделяют:

• рассеянный или мелкоочаговый постинфарктный кардиосклероз – во время диагностики выражается в небольших штрихах, полосках или участках, имеющий белесоватый оттенок. Такой зачастую развивается на фоне атрофии или дистрофии тканей сердца;
• крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз – отличается тем, что обладает неблагоприятным прогнозом – это объясняется сложностью лечения. В поражённой области нередко формируется аневризма, отчего немаловажное значение имеет место его локализации.

Тяжесть протекания патологии и степень выраженности симптоматики зависит от нескольких факторов, на которые обращают внимание кардиологи во время диагностики. Таким образом, болезнь может также разделяться по таким критериям:

• глубина некротического поражения – поверхностная или трансмуральная. Во втором случае происходит распространение некроза на все слои мышечной стенки;
• локализация очага некроза – стенки предсердий, межжелудочковые перегородки, стенки левого или правого желудочка. Наиболее опасным считается поражение левого желудочка;
• общее количество образовавшихся очагов – единичные (зачастую крупные) и множественные (наиболее часто бывают мелкими).

Симптоматика

Интенсивность проявления клинических признаков диктуется распространённостью патологического процесса в сердечной мышце – чем он больше, тем ярче будут симптомы.

Основу симптоматики составляют проявления, характерные для сердечной недостаточности. Из этого следует, что для постинфарктного кардиосклероза характерна такая симптоматическая картина:

• сильнейшая одышка, появляющаяся при умеренной физической активности или в состоянии покоя;
• резкое учащение сердечного ритма, до такой степени, что человек ощущает собственное сердцебиение;
• синюшность губ, кончиков пальцев на верхних и нижних конечностях, а также в области, окружающей нос;
• синдром холодных конечностей;
• аритмии различного характера – такой симптом обнаруживается на ЭКГ;
• асцит и другие состояния, вызванные скоплением большого количества жидкости в организме, например, гидроторакс или гидроперикард;
• повышенная утомляемость;
• нарушение процесса дыхания в горизонтальном положении тела;
• развитие в ночное время приступов сердечной астмы. Спустя примерно двадцать минут после того, как человек сменит положение тела – из горизонтального в вертикальное или сидячее, дыхание приходит в норму. Если это не сделать, то возникнет артериальная гипертензия, которая может стать причиной отёка лёгких. Подобное состояние также называется острая левожелудочковая недостаточность;
• отеки ног – появляется такой признак из-за вовлечения в патологию правого желудочка. Отёчность рук и всего тела наблюдается крайне редко;
• набухание вен на шее;
• изменение объёмов печени в большую сторону, что может быть выявлено человеком самостоятельно при помощи пальпации области правого подреберья;
• боли различной степени выраженности за грудиной или в зоне сердца;
• периоды резко возникающей стенокардии, развивающейся из-за нарушения коронарного кровообращения.

Диагностика

Диагноз постинфарктный кардиосклероз может поставить только кардиолог, на основании изучения результатов инструментальных обследований. Однако первый этап диагностических мероприятий включает в себя работу клинициста с пациентом, а именно:

• ознакомление с историей болезни;
• сбор и анализ анамнеза жизни больного – для выявления факторов, которые в значительной степени повышают вероятность развития осложнений недуга;
• тщательный физикальный осмотр – обязательно должен включать в себя прослушивание пациента при помощи фонендоскопа, для определения ЧСС, пальпацию зоны под правыми рёбрами и изучение состояния кожного покрова;
• детальный опрос – для установления степени выраженности клинических признаков, что укажет на уровень тяжести протекания недуга.

Инструментальная диагностика предполагает осуществление:

• рентгенографии грудины;
• УЗИ сердца;
• ЭКГ и ЭхоКГ;
• ритмокардиографии;
• коронарографии;
• нагрузочных проб, таких как велоэргометрия и тредмил-тест;
• суточного монитора ЭКГ;
• ПЭТ;
• вентрикулографии.

Лабораторные исследования в диагностировании подобного заболевания не участвуют, поскольку не показывают никакие отклонения или незначительные изменения.

Лечение

Устранить постинфарктный кардиосклероз можно при помощи как консервативных, так и хирургических методик.

Целями неоперабельного лечения выступают:

• замедление процесса прогрессирования сердечной недостаточности;
• предупреждение нарушения проводимости сердца и сердечного ритма;
• недопущение распространения на здоровые участки патологических тканей.

Терапия подобной патологии должна состоять из:

• полного исключения нервного перенапряжения;
• соблюдения щадящего рациона;
• ограничения физической активности;
• приёма медикаментов, выписанных лечащим врачом, с учётом всех противопоказаний.

Лечение постинфарктного кардиосклероза с помощью лекарственных препаратов направлено на применение:

• ингибиторов АПФ;
• бета-адреноблокаторов;
• нитратов;
• дезагрегантов;
• мочегонных средств;
• метаболитов, фибратов и статинов.

Диетический рацион предполагает отказ от:

• крепкого кофе, какао и чёрного чая;
• соли – её употребление должно быть минимально, а именно не более трёх грамм в сутки;
• жирных видов мяса и рыбы;
• лука и чеснока, редиса и редьки;
• всех разновидностей капусты;
• субпродуктов и копчёностей;
• жареной и острой пищи;
• бобовых культур;
• ингредиентов с содержанием стабилизаторов, красителей, эмульгаторов и других пищевых добавок.

Врачебное вмешательство осуществляется такими методиками:

• имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора;
• аортокоронарное шунтирование;
• ангиопластика;
• резекция аневризмы.

Возможные осложнения

Несвоевременно начатая или некорректная терапия практически всегда приводит к развитию  осложнений, которые представлены:

• мерцательной аритмией;
• формированием разноплановых блокад;
• аневризмами аорты левого желудочка;
• тромбозом и тромбоэмболией;
• желудочковой экстрасистолией;
• пароксизмальной желудочковой тахикардией;
• полной атриовентрикулярной блокадой;
• слабостью синусового узла;
• тампонадами перикардиальной полости;
• разрывом аневризмы;
• асистолией.

Такие последствия чреваты либо летальным исходом, либо значительным ухудшением состояния пациента, вплоть до необходимости сестринского процесса, который включает в себя:

• замену постельного белья и нательной одежды больного;
• проветривание палаты;
• обработку помещения, в котором находится больной ультрафиолетовыми лучами;
• осуществление бесед с пациентом и его близкими, по поводу бережного отношения к здоровью и важности приёма медикаментов;
• контроль над режимом дня и питания;
• помощь в поиске мотивации к изменению образа жизни.

Профилактика и прогноз

Предотвратить возникновение заболевания можно путём раннего выявления, своевременного и адекватного устранения инфаркта миокарда. Чтобы предотвратить формирование базового недуга необходимо:

• полностью отказаться от пагубных пристрастий;
• вести в меру активный образ жизни;
• правильно и полноценно питаться;
• избегать физического и эмоционального перенапряжения;
• привести в норму массу тела;
• не допускать травм сердца;
• несколько раз в год посещать кардиолога – для профилактического обследования.

Исход постинфарктного кардиосклероза зачастую неутешительный – зависит от локализации очагов замещения тканей миокарда и тяжести протекания недуга. Патологические изменения, в частности аритмия и сердечная недостаточность – необратимы, а их лечение приводит к временным улучшениям. Довольно часто развиваются осложнения, приводящие к смерти человека.

Причины

Постинфарктный кардиосклероз образуется по одной основной причине — отмирание клеток сердца, вызванное чаще всего коронарной болезнью. После этого некротизированные участки миокарда замещаются соединительнотканными элементами, вследствие чего сердце начинает хуже сокращаться.

Рубцевание миокарда после инфаркта начинается сразу после приступа и завершается примерно через два-четыре месяца.

В редких случаях ПИКС развивается из-за двух других причин:

1. Миокардиальная дистрофия — вследствие нарушения метаболизма в сердечной мышце развиваются необратимые процессы, приводящие к тому же некрозу кардиомиоцитов. На их месте и образуется ПИКС.
2. Травма органа — при физическом воздействии на миокард, что чаще всего случается при различных операциях и процедурах, на месте пораженного участка развивается ПИСК со всеми вытекающими последствиями.

Последние две причины ПИКС встречаются намного реже, чем основная.

Предрасполагающими факторами к развитию ПИКС являются:

• Курение
• Ожирение
• Частые стрессы
• Физическое перенапряжение
• Длительно протекающая гипертония
• Наследственная предрасположенность

На фоне воздействия подобных факторов риска болезнь развивается более медленно, но непрестанно, что в результате также может привести к сердечной недостаточности.

Клиника

Выраженность проявлений постинфарктного кардиосклероза в основном зависит от тяжести поражений миокарда. Чем глубже и больше рубцы, образованные после инфаркта миокарда и лежащие в основе постинфарктного кардиосклероза, тем тяжелее клиническая картина. Также немалое значение имеет локализация ПИСК.

Симптомы ПИКС нередко совпадают с признаками осложнений, развивающихся на фоне заболевания. В частности, могут определяться следующие заболевания с характерными для них проявлениями:

• Сердечная недостаточность — будут отмечаться отеки, тяжелое дыхание, снижение физической активности.

• Сердечная астма — проявляется ночной одышкой. Нередко такие больные занимают положение ортопноэ (полусидячее), поскольку во время лежания им становится хуже.
• Спонтанная стенокардия также может являться следствием ПИСК, и при этом сочетании у больного определяются боли в сердце, особенно при эмоциональном или физическом напряжении.
• Гидроторакс — проявляется ощущением тяжести на стороне поражении. Дополнительно усиливается одышка.
• Акроцианоз — характеризуется посинением отдаленных участков тела (носа, губ, пальцев) из-за нарушения кровообращения.

Развитие крупномасштабного постинфарктного кардиосклероза часто сопряжено с тяжелой клиникой. Это обусловлено замещением большого участка миокарда соединительной тканью, которая не способна проводить электрические импульсы и сокращаться. Поэтому в таком случае чаще определяются следующие признаки:

• Боль в области сердца
• Осложненное дыхание
• Нарушение ритма сердца
• Выраженная слабость и усталость
• Чувство тяжести в нижних конечностях из-за отека тканей

Осложнения

В результате развития постинфарктного кардиосклероза на его фоне могут проявляться другие болезни:

• Фибрилляция предсердий
• Аневризма левого желудочка
• Разнообразные блокады: атриовентрикулярная, пучка Гиса, ножек Пуркинье
• Различные тромбозы, тромбоэмболические проявления
• Пароксизмальная желудочковая тахикардия
• Экстрасистолия желудочков
• Тампонада перикарда
• Синдром слабости синусового узла.

В особенно тяжелых случаях аневризма может разорваться и, как результат, больной погибает. Дополнительно осложнения снижают качество жизни пациента за счет прогрессирования определенных состояний:

• Одышка увеличивается
• Снижается трудоспособность и физическая выносливость
• Часто беспокоят расстройства ритма сердца
• Может наблюдаться фибрилляция желудочков и предсердий

При формировании атеросклероза побочная симптоматика может влиять на внесердечные части тела. В частности, нередко определяется:

• Расстройство ощущений в конечностях, в основном страдают ноги и фаланги пальцев
• Синдром холодных конечностей
• Прогрессирующая атрофия мышц

Подобные патологические расстройства могут влиять на сосудистую систему мозга, глаз и других органов / систем организма.

Диагностика

При подозрении на постинфарктный кардиосклероз врач-кардиолог назначается ряд исследований:

• Анализ анамнеза пациента
• Физическое обследование больного врачом
• Проведение электрокардиографии
• Ультразвуковое исследование сердца
• Ритмокардиографию, которая является дополнительным неинвазивным электрофизиологическим исследованием сердца, благодаря которому врач получает сведения об изменяемости ритма и кровотока
• Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца представляет собой радионуклидное томографическое исследование, которое позволяет находить гипоперфузионные (склерозированные) участки миокарда
• Коронарография — рентгеноконтрастный метод изучения коронарных артерий сердца для диагностики ишемической болезни сердца с использованием рентгеновских лучей и контрастного вещества
• Эхокардиография — является одним из методов ультразвукового исследования, направленного на изучение морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате
• Радиография может помочь определить изменение размеров сердца.
• Стресс-тесты — позволяют диагностировать или исключать транзиторную ишемию
• Холтеровский мониторинг — дает возможность ежедневно контролировать сердце пациента
• Вентрикулография — более целенаправленное исследование, представляющее собой рентгеновский метод оценки камер сердца, в которое вводится контрастное вещество. В этом случае изображение контрастированных отделов сердца фиксируется на специальной пленке или другом записывающем устройстве.

Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ

Этот метод обследования больных ПИКС направлен на анализ биоэлектрической активности миокардиальных волокон. Импульс, возникающий в синусовом узле, проходит по специальным волокнам. Параллельно с прохождением импульсного сигнала кардиомиоциты сокращаются.

Во время электрокардиографии с помощью специальных чувствительных электродов и записывающего устройства фиксируется направление движущегося импульса. В результате врач может получить клиническую картину работы отдельных структур сердца.

Сама процедура безболезненна и занимает немного времени. Принимая во внимание всю подготовку к этому исследованию, в общем требуется 10 — 15 минут.

При ПИКС на ЭКГ видны следующие нарушения:

• Высота напряжения зубцов QRS изменяется, что указывает на расстройство сократимости желудочков.
• Сегмент S -T может располагаться ниже изолинии.
• Зубцы T иногда снижаются ниже нормы, включая переход к отрицательным значениям.
• В тяжелых случаях определяется трепетание или фибрилляция предсердий.
• Наличие блокад указывает на плохую проводимость по отделам сердца.

Лечение

Сформировавшийся постинфарктный кардиосклероз может быть вылечен только оперативным путем. Медикаментозное лечение используется только на этапе поражения сосудов атеросклерозом. В таких случаях еще возможно с помощью специальных препаратов усилить метаболизм и кровоснабжение сердца, что улучшит состояние больного.

Медикаментозное воздействие основано на использовании следующих групп препаратов:

• Метаболические вещества (рибоксин, кардиомагнил, милдронат, глицин, биотредин и пр.)
• Фибраты (гевилон, нормолип, фенофибрат, гемфиброзил, регулеп и пр.)
• Статины (апексстатин, ловакор, питавастатин, аторвастатин, кардиостатин, симвастатин, холетар и пр.)
• Ингибиторы АПФ (миоприл, миниприл, каптоприл, эналакор, оливин и пр.)
• Кардиотоники (строфантин, ланоксин, диланацин и пр.)
• Диуретики (лазикс, фуросемид, индап и пр.)

Лечение медикаментами, как правило, проводится комплексно, с учетом индивидуальных особенностей каждого больного.

Хирургическое лечение

Используется в случае неэффективности медикаментозного воздействия. Из современных методов хирургии для улучшения состояния больных постинфарктным кардиосклерозом чаще всего используются следующие:

• Расширение сосудов, в частности коронарных. Для этого используется либо баллонная ангиопластика, либо стентирование, которые в некоторых случаях сочетаются в одной процедуре.
• Шунтирование — для обхода суженного участка артерии создается шунт, для которого чаще всего используется часть бедренной вены.

В дополнение к вышеперечисленным методам лечения используется такая физиотерапевтическая терапия как электрофорез. Его применяют локально, в области сердца, при этом обязательно используют какие-либо препараты, чаще всего статины, которые благодаря этому способу лечения попадают непосредственно в места поражения.

Для укрепления организма рекомендуется пройти лечение на курорте, который расположен в горном районе. При нормальном состоянии больного могут назначаться лечебные упражнения, способствующие повышению тонуса мышц и нормализации кровяного давления.

Прогноз

При постинфарктном кардиосклерозе прогностическое заключение основывается на тяжести течения и расположении патологического очага.

Значительное ухудшение качества жизни больных наблюдается при поражении левого желудочка, особенно если сердечный выброс снижен на 20%. Поддерживать состояние могут медикаменты, но кардинальное улучшение может наступить лишь после трансплантации органа. В противном случае прогнозируется пятилетняя выживаемость.

Клинически неблагоприятный прогноз выдается при большом количестве соединительнотканных очагов. Как известно, они не способны сокращаться или проводить импульсы, поэтому остальные участки миокарда стараются выдержать усиленную работу, но как правило через время подобной компенсации развивается сердечная недостаточность.

Развитие постинфарктного кардиосклероза — необратимый процесс, поэтому после его обнаружения должно быть выполнено адекватное лечение под наблюдением квалифицированного специалиста. Только в таком случае возможно не только улучшение состояние, но и спасение жизни больного.

Профилактика

Практика принципов здорового образа жизни — профилактика многих патологий, включая постинфарктный кардиосклероз. Это заболевание, как и любое другое сердечно-сосудистое нарушение, тесно связано с питанием и стилем жизни человека, поэтому для предупреждения развития ПИКС стоит выполнять некоторые простые правила:

1. Важно придерживаться здорового и сбалансированного питания. В частности, кушать нужно дробно, но часто, примерно 5-6 раз в день. Продукты должны подбираться богатые на калий и магний.
2. Физическая активность должна быть регулярной, но без перегрузок.
3. Большое значение имеет полноценный отдых и достаточный сон.
4. Нужно сохранять эмоциональную стабильность, для чего следует избегать стрессов.
5. Полезны умеренные СПА-процедуры.
6. Хорошее воздействие на организм имеет лечебный массаж.
7. Стоит придерживаться положительного настроя несмотря ни на что.

Отдельно уделяя внимание питанию, следует отметить:

• Полезно отказаться от кофе и алкоголя.
• Необходимо свести к минимуму употребление тонизирующих напитков (какао, черного чая)
• Соль нужно употреблять в ограниченном количестве
• Не следует усиленно употреблять чеснок и лук
• Сорта рыбы должны быть нежирные.

Скопление газа в кишечнике также может плохо повлиять на состояние человека, поэтому важно ограничить в употреблении бобы, молоко, свежую капусту любых сортов. Также в профилактических целях развития атеросклероза, приводящего к ПИКС, нужно исключить из питания легкие, печень, мозг животных. Лучше вместо этого больше употреблять зелени и фруктов.

Как развивается заболевание

Спустя 3-4 дня после инфаркта начинается трансформация миокарда, которая продолжается от 3 недель при небольшом очаге поражения до 4 месяцев при обширном процессе. Поставить диагноз постинфарктного кардиосклероза и считать его причиной смерти пациента в более ранние сроки невозможно.

Остро возникшая сосудистая катастрофа (инфаркт) приводит к летальному исходу 20% пациентов в первые часы, около 40% смертельных случаев приходятся на период от года до 5 лет. Прогнозы заболевания напрямую зависят от площади поражения сердечной мышцы.

Постинфарктный кардиосклероз чаще всего бывает очаговым. То есть соединительнотканный элемент (рубец) формируется именно в четко ограниченном участке, где были повреждены ткани. У кардиомиоцитов есть особенность – это неспособность к размножению, поэтому когда гибнет мышечное волокно, образуется плотный рубец. Если инфаркт повторяется, появляются новые.

Миокард, пытаясь компенсировать утраченные функции, гипертрофируется. В течение некоторого времени увеличенная в размерах сердечная мышца полностью справляется с повышенной нагрузкой, но впоследствии хроническая гипертрофия приводит к дилатации (расширению) полостей органа.

Если участок кардиосклероза обширный, возможно развитие хронической аневризмы. Формируется она обычно в левом желудочке, так как в этой области чаще всего происходят инфаркты. Аневризма представляет собой патологическое мешковидное выпячивание стенки органа за счет разросшейся соединительной ткани. Хроническая аневризма опасна, так как при длительном течении формирует стойкую сердечную недостаточность.

Виды постинфарктного кардиосклероза

Заболевание кардиосклероз делится на следующие общие виды:

1. Очаговый или постинфарктный.
2. Диффузный или тотальный, возникающий на фоне инфекций и миокардитов.
3. Атеросклеротический, который развивается в результате атеросклероза коронарных артерий.
4. Кардиосклероз с поражением клапанов. Встречается редко, может вызываться разными причинами.

Течение постинфарктного склероза (ПИКС), его прогноз зависят от типа и распространения болезни. Схематически ее можно разделить на подвиды, указанные ниже.

Поверхностный

В этом случае кардиомиоциты гибнут только в наружном слое стенки миокарда и не затрагивают эндокард. Клетки, расположенные в эндокарде, сохраняют функциональные возможности и способны к сокращению.

Распространенный или обширный

Состояние развивается после трансмурального инфаркта, затрагивающего все слои стенки миокарда. Некроз ткани глубокий, распространен на всю толщу ткани до полости органа. Эта форма опасна формированием аневризмы, также имеет более тяжелое течение.

Крупноочаговый

Если очаг поражения большой, болезнь протекает тяжело и имеет неблагоприятный прогноз. Большое количество погибших кардиомиоцитов снижает работоспособность сердца, что сказывается на состоянии пациента и продолжительности его жизни.

Мелкоочаговый

Если в результате инфаркта образовался один незначительный или несколько мелких очагов некроза, работа сердца страдает незначительно. Небольшие участки соединительной ткани, расположенные на четко ограниченной области, не мешают сокращению здоровых мышечных волокон.

Имеет значение и локализация очагов. Считается, что очаги постинфарктного кардиосклероза в предсердии или межжелудочковой перегородке менее опасны, чем в тканях левого желудочка. Он имеет большую интенсивность и амплитуду сокращений, поэтому вероятность осложнений для пациента остается высокой.

Причины заболевания

Основной и единственной причиной развития постинфарктного кардиосклероза всегда является инфаркт миокарда. Это острое состояние, в процессе которого нарушается кровоснабжение сердца в результате обструкции коронарных сосудов.

Вызвать внезапную закупорку коронарных сосудов могут:

• дефекты сосудистой стенки на фоне продолжительной гипертензии или диабета;
• наличие крупных атеросклеротических бляшек;
• флотирующий, а впоследствии мигрирующий тромб;
• функциональные дефекты ЦНС, провоцирующие резкий сосудистый спазм.

В результате сосудистого спазма возникает гипоксия и определенный сегмент миокарда не получает питания. Если ситуация затягивается, через 4-6 часов происходит отмирание кардиомиоцитов, формируется область будущего рубца.

Кардиологи знают, что инфаркты редко протекают без последующих осложнений и значительно сокращают продолжительность жизни.

К факторам риска по развитию инфаркта и последующего кардиосклероза относятся:

1. Возраст после 45 лет.
2. Мужской пол.
3. Артериальная гипертензия.
4. Ожирение.
5. Алкоголизм.
6. Курение.
7. Низкая физическая активность.
8. Высокий уровень стрессов.
9. Постменопауза у женщин.
10. Длительное течение ИБС.

В большинстве случаев причины возникновения ИМ можно устранить. Однако осознание своих поведенческих ошибок и пагубных пристрастий нередко приходит к человеку слишком поздно, уже после перенесенного заболевания.

Симптомы ПИКС

В отличие от острых заболеваний, когда самочувствие человека ухудшается резко, симптомы постинфарктного кардиосклероза нарастают вместе с его развитием, то есть формируются постепенно. Наличие ярко выраженных признаков болезни характерно для крупноочаговой и распространенной формы.

Если при инфаркте пострадала небольшая область, клиника болезни выражается неярко, но это нехарактерное явление. При формировании рубцовых элементов нарушается электрическая проводимость миокарда, развивается недостаточность органа. Пациенты с ПИКС предъявляют следующие жалобы:

• Одышка. Развивается как при физической нагрузке, так и при дальнейшем развитии кардиосклероза и сердечной недостаточности присутствует и в спокойном состоянии. Иногда одышка настолько выражена, что пациент вынужден останавливаться даже при медленной ходьбе через каждые 5-15 шагов.
• Боль в грудной клетке. Человек характеризует свои ощущения как сжимающие, ноющие, распространяющиеся на всю грудную клетку, иногда с иррадиацией в лопатку и левую руку. Такие боли всегда являются поводом для подробной диагностики. В первую очередь их нужно дифференцировать от стенокардии и повторного инфаркта миокарда.
• Перебои в работе сердца. Аритмии бывают синусовыми, а порой формируются в патологические формы нарушений сердечного ритма, вызывают осложнения в виде пароксизмальной тахикардии или фибрилляции желудочков.
• Сердечный кашель. Пациенты жалуются на появление надсадного кашля, особенно в период ночного сна. Следует отличать сердечный кашель и тот его вид, который развивается при гипертонической болезни на фоне лечения некоторыми гипотензивными препаратами. Переносить приступы сердечного кашля пациентам легче в сидячем положении, чуть наклоняя туловище вперед.
• Отеки. В начальных стадиях они появляются в вечернее время, локализуются на голенях. Позже распространяются, могут присутствовать и на верхних конечностях. Одним из осложнений кардиосклероза является отечный синдром – это состояние, когда припухлости появляются не только на конечностях, но и на внутренних органах пациента.

Пациенты с постинфарктным кардиосклерозом становятся вялыми, слабыми, очень быстро устают. Снижен аппетит, общее настроение также редко бывает бодрым. Кожные покровы имеют бледную окраску, при наличии сердечной недостаточности характерным симптомом является акроцианоз – посинение носогубного треугольника и кончиков пальцев, мочек ушей.

Любой вид кардиосклероза неуклонно приводит к развитию сердечной недостаточности, этот процесс предотвратить нельзя. В свою очередь сердечно-сосудистая несостоятельность становится причиной общих гемодинамических нарушений, последствием которых являются сбои в работе всех внутренних органов и систем.

Опасные осложнения патологии

Постинфарктный кардиосклероз сам по себе является логическим завершением и осложнением инфаркта миокарда. Но существует ряд болезней и состояний, которые развиваются на его фоне и могут приводить к смерти пациента.

Самыми опасными считаются:

1. Аневризма. Может спровоцировать внезапный разрыв.
2. Блокада. При полной блокаде сердца некоторые участки мышцы утрачивают сократительную способность, так как электрический импульс не проводится.
3. Мерцательная аритмия. Опасна срывом ритма.
4. Экстрасистолия, фибрилляция. Обычно развивается на фоне уже имеющейся аритмии или недостаточности, при отсутствии адекватной помощи заканчивается фатально.
5. Острая недостаточность миокарда. Возникает на фоне хронической недостаточности, является ее финалом.
6. Пароксизмальная или нестабильная стенокардия. При отсутствии неотложной помощи и адекватной терапии при развитии приступа пациент погибает.
7. Тромбоэмболия, кардиогенный шок – это пограничные состояния, требующие срочной помощи.

Диагностические подходы

Диагностика ПИКС при зафиксированном инфаркте миокарда затруднений не представляет. Сложнее поставить диагноз, если пациент перенес инфаркт «на ногах». При осмотре такого больного огромное значение имеет сбор анамнеза: врач подробно расспрашивает пациента о перенесенных заболеваниях, о наличии наследственных патологий, образе жизни, болезнях сердца у родственников.

При визуальном осмотре врач с помощью аускультации выявляет расширение границ миокарда, нарушения ритма, ослабление тонов, наличие шума.

Важно: Любые жалобы на боли в груди требуют назначения электрокардиограммы.

Электрокардиограмма является первичным методом обследования наряду с клиническими анализами. Имея на руках результаты ЭКГ, общих и биохимических анализов крови и мочи, доктор определяет необходимый перечень дальнейшего обследования пациента. Обычно назначают:

1. Электрокардиограмму. Простое исследование помогает выявить перенесенный инфаркт, а также другие нарушения функций миокарда.
2. ЭхоКГ или УЗИ сердца. С помощью этого метода можно подробно установить любые дефекты в строении и деятельности миокарда.
3. Рентген органов грудной клетки. Помогает определить размеры и положение миокарда.
4. Суточное холтеровское мониторирование. Нужно для определения перепадов артериального давления, а также наличия или отсутствия нарушений ритма, экстрасистол.
5. Нагрузочные тесты. Применяются для определения функциональных способностей сердечной мышцы в покое и при физическом напряжении. После инфаркта назначаются не всегда.
6. Коронарографию. Для определения проходимости коронарных сосудов.
7. Анализы крови на биохимию и гемостазиограмму с обязательным исследованием МНО (международного нормализованного отношения).

Лечение ПИКС

Единого протокола терапии постинфарктного кардиосклероза не существует – все зависит от индивидуальных особенностей перенесенного инфаркта и общего состояния пациента. В первую очередь клинические рекомендации специалистов направлены на коррекцию режима, снижение массы тела, соблюдение диеты с ограничением жидкости и соли, умеренную и регулярную физическую нагрузку, полный запрет курения и употребления алкоголя.

Так как после перенесенного инфаркта пациенты получают инвалидность, они систематически наблюдаются у кардиолога и периодически госпитализируются в стационар. В кардиологическом отделении проводится коррекция медикаментозного лечения, а также решается вопрос о необходимости хирургической операции при тяжелом течении патологии.

Виды хирургических вмешательств

Назначают:

1. Аортокоронарное шунтирование. С помощью установки особых сосудистых протезов в обход поврежденного участка сердца обеспечивают возобновление кровотока.
2. Стентирование или ангиопластика. В ходе операции расширяют суженый участок сосуда с помощью стента или баллона. Кровоток восстанавливается.
3. Установка электрокардиостимулятора. Применяют при нарушениях проводимости, аритмиях.

Медикаментозное лечение

Подбор медикаментозной терапии осуществляется индивидуально и только в условиях стационара. Для лечения пациентов с постинфарктным кардиосклерозом применяют следующие лекарственные группы:

1. Нитраты. Самый известный препарат из этой группы – это «Нитроглицерин». Он используется для неотложной помощи, снимает болевые ощущения и приступы стенокардии.
2. Ингибиторы АПФ – «Лизиноприл», «Фозиноприл» для снижения АД.
3. Сердечные гликозиды – «Дигоксин» для улучшения сократительной способности сердца.
4. Бета-блокаторы – «Метопролол», «Бисопролол» для нормализации частоты сердечных сокращений.
5. Антиагреганты – «Аспикард», «Кардиомагнил» для профилактики тромбообразования.
6. Диуретики – «Фуросемид», «Диувер» для снятия отеков.
7. Метаболические лекарства – «Милдронат», «Панангин» для улучшения питания и укрепления миокарда.

Пациент должен учитывать, что медикаментозное лечение проводится систематически и является пожизненным. Недопустимо пропускать прием препаратов, увеличивать или уменьшать дозировки самостоятельно. Народные средства при кардиосклерозе хоть и применяются, но особого значения не имеют. Любителям народной медицины можно порекомендовать отвар ягод боярышника, который содержит много калия, необходимого для питания сердца.

Также неплохим средством считается витаминная смесь, приготовленная самостоятельно из грецких орехов, кураги, изюма, лимонов и меда. Все ингредиенты измельчаются, смешиваются с медом и принимаются по столовой ложке один раз в день. При наличии сахарного диабета это средство применять нежелательно, лучше использовать сухофрукты в натуральном виде в ограниченном количестве.

В отношении сложных травяных сборов следует соблюдать осторожность и принимать их только по назначению врача.

Последствия и прогнозы

Последствием ПИКС всегда является развитие хронической сердечной недостаточности. Его интенсивность зависит от объема пораженной ткани, ее площади, состояния сосудов.

Прогнозы постинфарктного кардиосклероза также варьируются в зависимости от степени патологических изменений. Если процесс является распространенным, очаг пораженной ткани обширным, снижение фракции выброса ЛЖ не выше 25%, продолжительность жизни редко превышает 3 года.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Интересно:

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Симптомы

Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.

Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:

• Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.

Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.

По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.

Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.

• Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.

По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.

Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.

• Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.

При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.

Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.

Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.

• Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.

При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.

Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.

• Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.

Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.

• Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.

Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.

• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
• Бледность дермальных покровов.
• Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.

Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.

Диагностика

Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
• Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
• Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
• Аускультация. Выслушивание сердечного звука.

Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.

• Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
• Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
• МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.

Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.

Лечение

Как таковое не требуется и перспектив не имеет. Если речь идет о радикальном восстановлении.

Задача терапии — максимально восстановить сократимость миокарда, предотвратить дальнейшую деструкцию и свести риск рецидива инфаркта к минимуму.

Показан пожизненный курсовый или непрерывный прием препаратов.

Каких именно:

• Средства для нормализации реологических свойств крови. Аспирин, лучше в модификации «Кардио».
• Бета-блокаторы. Анаприлин, Карведилол, Метопролол и прочие.
• Кардиопротекторы. Защищают сердце от разрушения, приводят в норму обмен веществ. Милдронат в качестве основного.
• Диуретики по мере необходимости.
• Противогипертензивные медикаменты различных групп в сочетаниях.
• Антиаритмические. Хиндин и прочие.

Внимание:

Ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды.

В данной ситуации перечень показаний к назначению этой фармацевтической группы минимален. На усмотрение врача применение возможно, но в крайне редких ситуациях.

Хирургическое лечение не имеет большого смысла. Потому как кардиосклероз не устраняется оперативно.

К нему прибегают в случае, если подспудно течет какой-либо процесс, не поддающийся купированию медикаментами.

Например, стеноз митрального или аортального клапанов, деструкция сосудов и прочие. При этом зачастую  состояния выступают результатом перенесенного инфаркта и его последствий.

Большая роль отводится изменения образа жизни. Показан отказ от курения, алкоголя полностью, посещения бань, длительного загара, вообще перегрева.

Нельзя потреблять жирную, жареную пищу, фаст-фуд, консервы и полуфабрикаты. Они богаты солью, углеводами, липидами, в том числе искусственного происхождения. Отсюда риск повторного инфаркта.

Рекомендуется витаминизировать рацион, больше овощей и фруктов, также белка. Нельзя кофе, чай, шоколад и ненатуральные сладости. Вопрос изменения меню решается с врачом.

Если есть желание взять разработку рациона в свои руки, стоит отталкиваться от лечебного стола №10.

Возможные последствия

Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.

• Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
• Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
• Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.

Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.

Прогноз

Определяется обширностью поражения. Мелкоочаговый тип характеризуется хорошей выживаемостью даже без лечения. На фоне проводимой терапии все весьма оптимистично.

Диффузная форма требует постоянной коррекции, результаты зависят от массы факторов: возраста, пола, наличия сопутствующих патологий, общего состояния здоровья и прочих. Сказать что-либо по существу может только ведущий специалист.

Присутствие обмороков, тем более частых серьезно усугубляет прогноз. Вероятность смерти при вовлечении церебральных структур максимальна. То же касается присоединения выраженной сердечной недостаточности.

Кардиосклероз постинфарктный становится причиной смерти косвенно. Основной фактор летального исхода — прогрессирующая ИБС с осложнениями.

Профилактика

Как таковых методов предотвращения не выработано. Достаточно придерживаться клинических рекомендаций, общих для всех групп риска развития сердечнососудистых патологий.

• Отказ от пагубных привычек и стереотипов поведения. Курение, алкоголь, наркотики рано или поздно сыграют злую шутку.
• Нормализация режима отдыха. Примерно 8-9 часов за ночь. Больше не стоит.
• Соль не более 7 граммов в сутки.
• Регулярные осмотры у кардиолога. Раз в год. Если пациент входит в группу риска — каждые 6 месяцев.
• Пешие прогулки. Никакого спорта и чрезмерной физической активности.
• Исключается стресс и перегрев.
• Правильное питание.
• Своевременное лечение состояний, способных привести к инфаркту. Например, атеросклероза, артериальной гипертензии и прочих.

В заключение

Кардиосклероз — результат перенесенного некроза мышечного слоя сердца в результате инфаркта миокарда. Лечить его как таковой бессмысленно.

Показана терапия сопутствующих патологий, также активизация еще присутствующих функций органа и предотвращения осложнений. Задачи решаются на очном приеме у врача-кардиолога.